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【摘 要】目的：探讨脑卒中后抑郁（PSD）患者与卒中部位的关系，期望早期发现PSD患者，并为及时干预提供帮助。方法：选择我院2009年12月～2011年12月以来住院诊治的脑卒中患者180例，采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）进行抑郁评分，并根据头CT/MRI结果分析病变部位。结果：PSD患者79例，发病率43.89%。其中，左侧半球PSD的发病率高于右侧半球，尤以额叶、颞叶、基底节区为著。结论：PSD与卒中部位在左侧半球，尤其是左侧额叶、颞叶和基底节区具有显著相关性。
【关键词】脑卒中后抑郁；卒中部位；汉密尔顿抑郁量表
脑卒中后抑郁（PSD）是脑卒中患者常见的并发症，是指脑卒中发生后出现的以情绪低落、自责自罪和兴趣减退为主要表现的临床症状【1】。PSD 的发生率随着脑卒中发病率的增高而不断增高。一般在脑卒中后6-24月内最严重，既妨碍患者神经功能的恢复，又影响其生活质量和神经功能康复【2-3】，甚至可以导致死亡【4】。近年来，越来越多的学者对PSD加以关注，从相关性因素、发病机制等多方面进行研究，并且有资料显示，早期的综合康复训练和抗抑郁治疗，可以有效地提高PSD患者的生存质量、也能降低致死率【5-6】。本研究旨在探讨脑卒中部位与PSD患者的相关性和临床意义，为早期诊断和干预PSD患者提供帮助。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择在2009年12月～2011年12月期间在我院神经内科住院诊治的脑卒中患者180例，其中男102例，女78例，年龄43-82岁，平均（62.3±10.3）岁。入选患者符合1995年全国第4次脑血管病学术会议制定的标准【7】并经头CT/MRI檢查证实有明确卒中病灶。其中急性期（卒中后15～30天）39例，恢复期（卒中后1～6月）86例，后遗症期（卒中6个月后）55例（但是在24个月内）。
1.2统计学处理：所得资料用率（%）表示，统计分析采用χ2检验，P<0.05表示差异有统计学意义，各组间比较采取χ2分割法进行，
2 结果：
2.1 PSD与卒中类型的关系：脑梗死组和脑出血组抑郁症的发生率分别为42.97%和46.15%，不同脑卒中类型组间PSD发生率差异无统计学意义（P>0.05）。见图1。
3 讨论
目前，对于PSD的发病率报道不一，可能与病例的选择、病程的长短、诊断标准、研究者水平不同有关。有数据显示，美国PSD的发病率为26～65%，亚洲国家PSD的发病率为15～66%。龙洁【8】等报道我国脑卒中患者中PSD的发病率为34.2%。本研究PSD的发病率为43.88%。各国报道结果虽然不一致，但是却说明了脑卒中可增加抑郁的风险。
PSD的发病机制尚无统一观点，但是多数学者认为PSD的发生是多因素共同作用的结果【9】：一、社会心理方面-反应源性机理学说：即社会、家庭、生理等多种因素导致患者在脑卒中后心理、生理平衡失调出现的一种反应性抑郁。二、生物学机制：（1）神经递质机制学说：去甲肾上腺素能（NE） 神经元和5-羟色胺能（5-HT）神经元相互作用，共同调节人类的情绪、睡眠、认知及运动过程等神经活动。NE和5-HT神经元位于脑干，发出轴突后经丘脑、基底核、胼胝体、放射冠到达额叶皮层。额叶、颞叶、基底节区以及边缘系统是重要的单胺类、乙酰胆碱类神经递质代谢区。Zanetti MV【10】等对于情感障碍患者的神经影像学研究指出，额叶-边缘系统-纹状体的灰质和白质间存在明显异常。Zhang T【11】等分析显示，影响内囊膝部、后肢和颞叶皮质-皮质下区的梗死是引起 PSD 的独立因素。Starkstein【12】等认为，PSD是由于脑卒中病灶直接破坏了NE和5-HT神经元及其通路，使这两种神经递质低下而导致的。吕路线【13】等检测到PSD组血液、脑脊液中NE和5-HT含量均低于非PSD组。Bryer等在研究中发现，急性脑卒中后抑郁患者的脑脊液中，5-HT的代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HT-AA）含量显著下降。（2）损伤部位机制：是目前学术界争议最多的领域之一。80年代初期，美国爱荷华大学的Robinson首次提出了左侧大脑半球比右侧大脑半球更容易发生PSD，且病灶近左额叶背外侧者的发生率高。Hama 等发现情感性抑郁的程度与左额叶损坏有关，而淡漠性抑郁症主要与基底核损伤有关。Levada等报道，卒中部位在左侧前部发生PSD的风险是左侧后部的3倍，是右侧的10倍。Kimura、Brody等通过功能影像学研究发现，PSD患者左侧额叶、基底节的代谢活性和血流明显减慢。Vataja等用MRI对病变部位、范围以及白质病变的程度与PSD的关系进行研究，发现左侧优势半球额叶前部皮质下部位的缺血与PSD的发生有着密不可分的关系。Steffens等通过大样本调查发现基底节的损伤与PSD的发生有着十分密切的关系。我国多位学者【14-15】研究支持左侧及前部大脑损伤者更易发生PSD的观点。（3）炎症因子机制：Craft S认为在脑卒中等应激条件下，星形胶质细胞和小胶质细胞能产生细胞因子及其受体，其血浆中细胞因子浓度的增高与抑郁症有关。Huang TL报道，抑郁症患者血浆中IL-1β、IL-6和IFN-γ增加，并且患者脑脊液中IL-1β的增加与抑郁严重程度相关。
本研究发现PSD的发生与卒中部位有关，且左侧半球发病率高于右侧半球，并且以左侧额叶、颞叶、基底节区为著。因此，对于发生在左侧额叶、颞叶、基底节区的脑卒中患者，应该积极进行干预，防止PSD的发生或者进行早期的抗抑郁治疗，都可以有效提高脑卒中患者的生存质量，早日回归社会。
参考文献：
[1] 吴江，贾建平，崔丽英.神经病学[M].北京：人民卫生出版社，2005：375-376.
[2] 王尚臣，庄向阳，唐蕊，等.脑卒中后抑郁相关因素分析[J].河北医药，2011，33（18）：2841～2842. [3] Arseniou S，Arvaniti A，Samakouri M. Post - stroke depression： recog-nition and treatment interventions[J]. Psychiatrike，2011，22（3） ： 240- 248.
[4]Morris PL， Robinson RG， Adrzejewski P，etal. Association of depression with 10-year post-stroke ortality[J]. Am J Psychiatry，1993，150（1）：124. [5] Narushima K，Robinson RG.The effect of early versus late antide-pressant treatment on physical impairment associated with post-stroke depression： is there a time-related therapeutic window[J].J Nerv Ment Dis，2003，191（10） ： 645-652.
[6] Jorge RE，Robinson RG，Arndt S，et al. Mortality and post-stroke depression： a placebo-controlled trial of antidepressants[J].Am J Psychiatry，2003，160（ 10）：1823-1829.
[7] 中華神经科学会，中华神经外科学会. 各类脑血管疾病诊断要点[J]. 中华神经科杂志，1996，29（6）：379-380.
[8] 龙洁，刘永珍，蔡卓基等.卒中后抑郁状态的发病率及相关因素研究[J]. 中华神经科杂志，2001，34（3）：145-148.
[9] 李志平，姜稳妮，李波.卒中后抑郁心理干预治疗观察[J].中国实用神经疾病杂志，2009，12（5）：90-91.
[10] Zanetti MV，Schaufelberger MS，de Castro CC，et al.White matter hyperintensities in first-episode psychosis[J]. Br J Psychiatry， 2008，193（1） ： 25-30.
[11] Zhang T，Jing X，Zhao X，et al.A prospective cohort study of lesion location and its relation to post-stroke depression among Chinese patients[J].J Affect Disord，2012，136（1/2）： 183-187.
[12] Starkstein SE，Mizrahi R，Power BD.Antidepressant therapy in post-stroke depression [J].Expert Opin Pharmacother，2008，9：1291-1298.
[13] 吕路线，宋景贵，卢红等.卒中后抑郁状态患者的血浆，脑脊液单胺类神经递质测定[J].中原精神医学学刊，2001，7（2）：65-69.
[14] 邓景元，等.急性脑卒中患者大脑病变部位与卒中后抑郁发生关系的Meta分析[J].吉林大学学报，2012，38（3）：532-536.
[15] 邓建中，齐进兴.脑梗死后抑郁焦虑状态相关因素分析[J].中国实用神经疾病杂志， 2010， 13（2）：26-27.
【关键词】脑卒中后抑郁；卒中部位；汉密尔顿抑郁量表
脑卒中后抑郁（PSD）是脑卒中患者常见的并发症，是指脑卒中发生后出现的以情绪低落、自责自罪和兴趣减退为主要表现的临床症状【1】。PSD 的发生率随着脑卒中发病率的增高而不断增高。一般在脑卒中后6-24月内最严重，既妨碍患者神经功能的恢复，又影响其生活质量和神经功能康复【2-3】，甚至可以导致死亡【4】。近年来，越来越多的学者对PSD加以关注，从相关性因素、发病机制等多方面进行研究，并且有资料显示，早期的综合康复训练和抗抑郁治疗，可以有效地提高PSD患者的生存质量、也能降低致死率【5-6】。本研究旨在探讨脑卒中部位与PSD患者的相关性和临床意义，为早期诊断和干预PSD患者提供帮助。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择在2009年12月～2011年12月期间在我院神经内科住院诊治的脑卒中患者180例，其中男102例，女78例，年龄43-82岁，平均（62.3±10.3）岁。入选患者符合1995年全国第4次脑血管病学术会议制定的标准【7】并经头CT/MRI檢查证实有明确卒中病灶。其中急性期（卒中后15～30天）39例，恢复期（卒中后1～6月）86例，后遗症期（卒中6个月后）55例（但是在24个月内）。
1.2统计学处理：所得资料用率（%）表示，统计分析采用χ2检验，P<0.05表示差异有统计学意义，各组间比较采取χ2分割法进行，
2 结果：
2.1 PSD与卒中类型的关系：脑梗死组和脑出血组抑郁症的发生率分别为42.97%和46.15%，不同脑卒中类型组间PSD发生率差异无统计学意义（P>0.05）。见图1。
3 讨论
目前，对于PSD的发病率报道不一，可能与病例的选择、病程的长短、诊断标准、研究者水平不同有关。有数据显示，美国PSD的发病率为26～65%，亚洲国家PSD的发病率为15～66%。龙洁【8】等报道我国脑卒中患者中PSD的发病率为34.2%。本研究PSD的发病率为43.88%。各国报道结果虽然不一致，但是却说明了脑卒中可增加抑郁的风险。
PSD的发病机制尚无统一观点，但是多数学者认为PSD的发生是多因素共同作用的结果【9】：一、社会心理方面-反应源性机理学说：即社会、家庭、生理等多种因素导致患者在脑卒中后心理、生理平衡失调出现的一种反应性抑郁。二、生物学机制：（1）神经递质机制学说：去甲肾上腺素能（NE） 神经元和5-羟色胺能（5-HT）神经元相互作用，共同调节人类的情绪、睡眠、认知及运动过程等神经活动。NE和5-HT神经元位于脑干，发出轴突后经丘脑、基底核、胼胝体、放射冠到达额叶皮层。额叶、颞叶、基底节区以及边缘系统是重要的单胺类、乙酰胆碱类神经递质代谢区。Zanetti MV【10】等对于情感障碍患者的神经影像学研究指出，额叶-边缘系统-纹状体的灰质和白质间存在明显异常。Zhang T【11】等分析显示，影响内囊膝部、后肢和颞叶皮质-皮质下区的梗死是引起 PSD 的独立因素。Starkstein【12】等认为，PSD是由于脑卒中病灶直接破坏了NE和5-HT神经元及其通路，使这两种神经递质低下而导致的。吕路线【13】等检测到PSD组血液、脑脊液中NE和5-HT含量均低于非PSD组。Bryer等在研究中发现，急性脑卒中后抑郁患者的脑脊液中，5-HT的代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HT-AA）含量显著下降。（2）损伤部位机制：是目前学术界争议最多的领域之一。80年代初期，美国爱荷华大学的Robinson首次提出了左侧大脑半球比右侧大脑半球更容易发生PSD，且病灶近左额叶背外侧者的发生率高。Hama 等发现情感性抑郁的程度与左额叶损坏有关，而淡漠性抑郁症主要与基底核损伤有关。Levada等报道，卒中部位在左侧前部发生PSD的风险是左侧后部的3倍，是右侧的10倍。Kimura、Brody等通过功能影像学研究发现，PSD患者左侧额叶、基底节的代谢活性和血流明显减慢。Vataja等用MRI对病变部位、范围以及白质病变的程度与PSD的关系进行研究，发现左侧优势半球额叶前部皮质下部位的缺血与PSD的发生有着密不可分的关系。Steffens等通过大样本调查发现基底节的损伤与PSD的发生有着十分密切的关系。我国多位学者【14-15】研究支持左侧及前部大脑损伤者更易发生PSD的观点。（3）炎症因子机制：Craft S认为在脑卒中等应激条件下，星形胶质细胞和小胶质细胞能产生细胞因子及其受体，其血浆中细胞因子浓度的增高与抑郁症有关。Huang TL报道，抑郁症患者血浆中IL-1β、IL-6和IFN-γ增加，并且患者脑脊液中IL-1β的增加与抑郁严重程度相关。
本研究发现PSD的发生与卒中部位有关，且左侧半球发病率高于右侧半球，并且以左侧额叶、颞叶、基底节区为著。因此，对于发生在左侧额叶、颞叶、基底节区的脑卒中患者，应该积极进行干预，防止PSD的发生或者进行早期的抗抑郁治疗，都可以有效提高脑卒中患者的生存质量，早日回归社会。
参考文献：
[1] 吴江，贾建平，崔丽英.神经病学[M].北京：人民卫生出版社，2005：375-376.
[2] 王尚臣，庄向阳，唐蕊，等.脑卒中后抑郁相关因素分析[J].河北医药，2011，33（18）：2841～2842. [3] Arseniou S，Arvaniti A，Samakouri M. Post - stroke depression： recog-nition and treatment interventions[J]. Psychiatrike，2011，22（3） ： 240- 248.
[4]Morris PL， Robinson RG， Adrzejewski P，etal. Association of depression with 10-year post-stroke ortality[J]. Am J Psychiatry，1993，150（1）：124. [5] Narushima K，Robinson RG.The effect of early versus late antide-pressant treatment on physical impairment associated with post-stroke depression： is there a time-related therapeutic window[J].J Nerv Ment Dis，2003，191（10） ： 645-652.
[6] Jorge RE，Robinson RG，Arndt S，et al. Mortality and post-stroke depression： a placebo-controlled trial of antidepressants[J].Am J Psychiatry，2003，160（ 10）：1823-1829.
[7] 中華神经科学会，中华神经外科学会. 各类脑血管疾病诊断要点[J]. 中华神经科杂志，1996，29（6）：379-380.
[8] 龙洁，刘永珍，蔡卓基等.卒中后抑郁状态的发病率及相关因素研究[J]. 中华神经科杂志，2001，34（3）：145-148.
[9] 李志平，姜稳妮，李波.卒中后抑郁心理干预治疗观察[J].中国实用神经疾病杂志，2009，12（5）：90-91.
[10] Zanetti MV，Schaufelberger MS，de Castro CC，et al.White matter hyperintensities in first-episode psychosis[J]. Br J Psychiatry， 2008，193（1） ： 25-30.
[11] Zhang T，Jing X，Zhao X，et al.A prospective cohort study of lesion location and its relation to post-stroke depression among Chinese patients[J].J Affect Disord，2012，136（1/2）： 183-187.
[12] Starkstein SE，Mizrahi R，Power BD.Antidepressant therapy in post-stroke depression [J].Expert Opin Pharmacother，2008，9：1291-1298.
[13] 吕路线，宋景贵，卢红等.卒中后抑郁状态患者的血浆，脑脊液单胺类神经递质测定[J].中原精神医学学刊，2001，7（2）：65-69.
[14] 邓景元，等.急性脑卒中患者大脑病变部位与卒中后抑郁发生关系的Meta分析[J].吉林大学学报，2012，38（3）：532-536.
[15] 邓建中，齐进兴.脑梗死后抑郁焦虑状态相关因素分析[J].中国实用神经疾病杂志， 2010， 13（2）：26-27.