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目的
建立孕中期脂多糖(LPS)暴露致大鼠仔鼠孤独症谱系障碍(ASD)模型，探究孕早期LPS暴露对仔鼠社会交流行为和神经免疫系统的影响及其可能机制。
方法12周龄无特定病原体级Wistar孕鼠20只，采用随机数字表法将受孕大鼠分为无暴露组和LPS暴露组，每组10只。LPS暴露组孕12.5 d腹腔注射LPS 25 mg/kg，无暴露组同时腹腔注射9 g/L盐水。仔鼠饲养至28日龄时，从各组随机选择10只作为对照组和实验组。分别对2组仔鼠进行以下检测：社会交流测试评价仔鼠是否存在孤独症样行为；高尔基染色分析树突棘密度；免疫组织化学分析仔鼠脑部胶质纤维酸性蛋白(GFAP)抗体和钙离子结合调节分子1(IBA1)的表达；酶联免疫吸附试验测定仔鼠血清细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-6、IL-10、干扰素-γ(IFN-γ)和转化生长因子-β(TGF-β)水平。
结果实验组社会交流测试结果[(－197.81±101.83)分]低于对照组[(132.73±114.63)分]，差异有统计学意义(t＝5.453，P<0.05)。高尔基染色显示实验组海马CA1区树突棘密度[(7.71±1.33)个/10 μm]小于对照组[(9.66±1.76)个/10 μm]，差异有统计学意义(t＝2.775，P<0.05)。免疫组织化学结果显示实验组GFAP和IBA1表达高于对照组。实验组仔鼠血清细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10和IFN-γ水平均高于对照组，而TGF-β水平低于对照组，差异有统计学意义(均P<0.05)。实验组社会交流测试"接近-逃避分数"与血清细胞因子水平IFN-γ呈正相关(r＝0.756，P<0.05)。
结论孕中期LPS暴露可能影响仔鼠神经免疫系统，进而出现ASD样行为。