一氧化氮与矽肺早期炎性损伤

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综述了一氧化氮(NO)参与矽肺损伤的细胞和分子机制.大量资料表明,NO与矽肺的形成有关.作为一种自由基,NO不仅损伤肺组织,而且与超氧阴离子结合,形成毒性更强的过氧亚硝酸阴离子,它通过不同机制在肺内产生广泛的细胞毒性.NO的产生需要细胞因子的存在.NF-κB在诱导型一氧化氮合酶基因表达过程中的作用尤其重要.有关NO在NF-κB激活过程中的作用,目前文献报道存在分歧.
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