【摘 要】
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目的 探讨线粒体抗氧化剂MitoTEMPO对DKD大鼠肾组织腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/沉默信息调节因子1（SIRT-1）/过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）信号通路及氧化应激的影响。方法 30只Wistar大鼠随机分为正常对照（NC）组、DKD组和MitoTEMPO治疗组（MitoTEMPO），每组各10只。检测各组FPG、血肌酐（Scr）、BUN和24 hUAlb含量
【基金项目】
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山东省医药卫生科技发展计划项目（202003050289）；
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目的 探讨线粒体抗氧化剂MitoTEMPO对DKD大鼠肾组织腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/沉默信息调节因子1（SIRT-1）/过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）信号通路及氧化应激的影响。方法 30只Wistar大鼠随机分为正常对照（NC）组、DKD组和MitoTEMPO治疗组（MitoTEMPO），每组各10只。检测各组FPG、血肌酐（Scr）、BUN和24 hUAlb含量。HE、PAS染色观察各组肾组织病理变化。化学荧光法检测各组肾组织活性氧簇（ROS）含量，线粒体膜电位（MMP）检测试剂盒检测MMP,ATP含量检测试剂盒检测ATP含量。qRT-PCR检测肾组织AMPK、SIRT-1、PGC-1α mRNA表达水平。Western blot检测肾组织AMPK、SIRT-1、PGC-1α蛋白表达水平。结果 与NC组比较，DKD组体重、MMP、ATP水平、AMPK、SIRT-1和PGC-1α蛋白和mRNA水平降低（P＜0.05）,FPG、Scr、BUN、24 h UAlb、ROS水平升高（P＜0.05）。与DKD组比较，MitoTEMPO组体重、MMP、ATP水平、AMPK、SIRT-1和PGC-1α蛋白和mRNA水平升高（P＜0.05）,Scr、BUN、24 hUAlb、ROS水平降低（P＜0.05）。结论 MitoTEMPO可减轻DM大鼠线粒体氧化应激和肾损伤，其机制可能与调控AMPK/SIRT-1/PGC-1α信号通路活性相关。
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