目的　探讨白藜芦醇在川崎病（ KD）诱发心肌损伤中的作用及对 Sirt1/Nrf2信号通路的调控。方法　 60只 4周龄 SD大鼠随机分为对照组（ Control）、干酪乳杆菌细胞壁成分（ LCWE）模拟川崎病组（ KD）、白藜芦醇干预 KD组（ KD+Res）和白藜芦醇联合 Sirt1抑制剂 EX527干预 KD组（ KD+Res+EX527），对照组腹腔注射生理盐水 0.5 ml，其余各组腹腔注射 LCWE 0.5 ml（ 1 mg/ml），此外， KD+Res组腹腔注射 Res（ 100 mg/kg）， KD+Res+EX527组腹腔注射 Res（100 mg/kg）和 EX527（5 mg/kg）。 4周后，小动物超声检测大鼠心脏功能，酶联免疫吸附法（ ELISA）检测心肌组织内丙二醛（ MDA）含量、超氧化物歧化酶（ SOD）和 Caspase-3的活性， Western blot检测心肌组织内沉默信息调节因子 1（Sirt1）、核因子 E2相关因子 2（Nrf2）和血红素加氧酶 -1（HO-1）以及凋亡相关蛋白 Bcl2和 Bax的蛋白表达水平。结果　与对照组相比， KD组左室射血分数（ EF）和短轴缩短率（ FS）均明显降低（ P < 0.05），心肌组织凋亡相关蛋白 Bcl2与 Bax比值显著降低（ P < 0.05）， Caspase-3活性明显升高（ P <0.05），心肌组织中 MDA含量增加，而 SOD活性降低（ P < 0.05）， Sirt1、Nrf2和 HO-1蛋白表达均显著降低（ P < 0.05）；而应用Res后，可显著改善 KD引起的心肌损伤，明显降低心肌组织氧化应激程度（ P < 0.05），并伴有 Sirt1、 Nrf2和 HO-1蛋白表达的升高（ P < 0.05）。而 Sirt1抑制剂 EX527可阻断白藜芦醇的保护作用。结论　 KD引起的心肌损伤中 Sirt1/Nrf2信号通路抑制，氧化应激增强；而 Res可通过激活 Sirt1/Nrf2信号减轻氧化应激改善 KD引起的心肌损伤。