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特发性及家族性肺动脉高压致病基因骨形成蛋白受体2启动子结构和功能分析

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【摘 要】

：

目前特发性肺动脉高压(idiopathic pulmonary artery hypertension,IPAH)和家族性肺动脉高压(family pulmonary artery hypertension,FPAH)的病因不明,死亡率高,预后差.2000年Deng和Lane等发现骨形成蛋白受体2(bone morphogenetic protein receptor 2,BMPR2)基因突变是F

【作 者】

：

胡红 Arthur Sung Guohua Zhao Lingfang Shi Daoming Qiu Peter N.Kao 

【机 构】

：

解放军总医院呼吸科,北京,100853,DivisionofPulmonaryandCriticalCareMedicine,StanfordUniversityMedicalCenter,U.S.A

【发表日期】

：

2007年30期

【关键词】

：

家族性肺动脉高压 致病基因 骨形成 蛋白受体 启动子结构 pulmonary artery hypertension 基因突变 特发性肺动脉高压 受体超家族成员 

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目前特发性肺动脉高压(idiopathic pulmonary artery hypertension,IPAH)和家族性肺动脉高压(family pulmonary artery hypertension,FPAH)的病因不明,死亡率高,预后差.2000年Deng和Lane等发现骨形成蛋白受体2(bone morphogenetic protein receptor 2,BMPR2)基因突变是FPAH和IPAH的重要病因[1-2].BMPR2基因是转化生长因子β(TGF-β)受体超家族成员,TGF-β/BMPR/BMP信号传导是血管形成、细胞增殖及细胞凋亡的重要因子[3].研究结果显示约50%～69%的FPAH和21%～26%的IPAH患者存在BMPR2基因突变.此外,在服用减肥药、肺静脉闭塞和先天性心脏病导致的肺动脉高压患者中也发现BMPR2基因突变.

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