论文部分内容阅读
目的 研究C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-9(CTRP9)对心肌梗死(MI)大鼠电重构的作用,探讨CTRP9对MI后室性心律失常(VA)的影响.方法 体重为180～200g的健康SD大鼠64只,随机分为四组:假手术对照(Control)组,心肌梗死(MI)组,Ad-CTRP9+MI(Ad-CTRP9)组,Ad-GFP+MI(Ad-GFP)组.Ad-CTRP9组与Ad-GFP组分别通过颈静脉给药Ad-CTRP9和Ad-GFP,5天后予以MI造模.MI14天后,每组随机选取6只大鼠,利用蛋白质免疫印迹法测定心肌组织中CTRP9、KChIP2和Kir2.1的表达量;每组随机选取10只大鼠,利用体表心电图记录心率(HR)、RR间期、QRS波时限、QT间期和QTc间期,并同时分析心率变异性(HRV);利用自制电极测定梗死周边区有效不应期(ERP),记录梗死周边区的心外膜的单向动作电位(MAP),并分别计算动作电位复极完成20％、50％ 和90％ 的时间(APD20、APD50和APD90);通过S1S1刺激测量心室MAP交替阈值(ALT);四组给予Brust刺激,比较VA的诱发率.结果 与Control组比较,MI组QTc间期延长[(55.75±3.95)ms vs(42.00±1.93)ms,P<0.05],HRV窦性RR间期的标准差(SDNN)降低,低频LF(nu)、LF/高频(HF)增加,HF降低(P均<0.05).与Ad-GFP组比较,Ad-CTRP9组QTc间期缩短[(47.69±2.73)ms vs(54.06±3.31)ms,P<0.05],SDNN、HF增加,LF与LF/HF降低,P均<0.05).与Control组比较,MI组ERP、APD20、APD50、APD90增加[(71.67±2.13)msvs(44.00±3.02)ms,(25.81±1.14)msvs(21.73±1.28)ms,(42.43±2.66)msvs(31.01±1.62)ms,(113.78±5.71)ms vs(71.10±3.27)ms,P均<0.05].与Ad-GFP组比较,Ad-CTRP9组ERP、APD20、APD50、APD90降低[(59.83±2.61)ms vs(75.33±1.97)ms,(22.54±1.16)ms vs(26.25±1.37)ms,(34.46±0.96)ms vs(42.53±2.28)ms,(79.75±3.51)ms vs(115.43±4.06)ms,P均<0.05].与Control组比较,MI组ALT增加[(119.5±1.06)ms vs(70.00±0.93))ms,P<0.05].与Ad-GFP组比较,Ad-CTRP9组ALT降低[(89.75±1.16)ms vs(112.5±0.73)ms,P<0.05)].与Control组比较,MI组VA发生率增加(10/10 vs 0/10,P<0.05).与Ad-GFP组比较,Ad-CTRP9组VA发生率降低(3/10 vs 10/10,P<0.05).与Control组比较,MI组CTRP9、KChIP2和Kir2.1蛋白表达降低(P均<0.05).与Ad-GFP组比较,Ad-CTRP9组CTRP9、KChIP2和Kir2.1蛋白表达增加(P均<0.05).结论 CTRP9可以显著改善MI后心室电生理性质,具有潜在的抗VA作用.