目的:探讨应用整合素连接激酶(ILK)特异siRNA敲除ILK基因对人DU145细胞系裸鼠原位前列腺癌生长及进展的影响。方法:将合成的ILK特异siRNA转染人DU145细胞系,应用逆转录PCR检测ILK在转录水平的表达情况;使用Westernblot方法检测ILK在蛋白水平的表达情况。初步探讨敲除ILK基因后对人DU145细胞的黏附、侵袭性的影响及其对细胞骨架结构的影响。分别将ILKsiRNA和对照DU145细胞注入裸鼠皮下,每5天1次,连续4周,检测裸鼠前列腺癌肿瘤的大小、分化程度、凋亡及增殖状态来观察ILK对前列腺癌生长的影响。结果:siRNA显著降低了ILK基因的表达,ILKmRNA及蛋白的表达分别被抑制87%与81%。与对照组相比,实验组DU145黏附力及侵袭力显著下降,实验组细胞骨架结构破坏明显。裸鼠种植DU145细胞后5周,实验组与对照组相比,细胞在裸鼠种植部位形成的肿瘤体积明显减小[(18.1±1.3)mm3vs(157.6±9.7)mm3,P<0.01)],分化程度变好[Gleason评分(5.8±0.2)vs(8.8±0.3),P<0.05],凋亡指数增加[(64.75±5.87)vs(38.57±3.45),P<0.01],增殖指数减小[(42.75±4.76)vs(88.57±7.57),P<0.01]。结论:动物实验表明,特异性的抑制ILK能抑制人DU145细胞的黏附及其侵袭能力,破坏DU145细胞骨架的形成,诱导前列腺肿瘤细胞的凋亡及抑制肿瘤细胞的增殖,从而在一定程度上抑制了肿瘤的生长及进展。