【摘 要】
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目的:研究5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸(AICAR)联合干扰素(IFN-α-2b)对慢性粒细胞白血病K562细胞的增殖及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:采用CCK-8法检测细胞增
【机 构】
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延安大学咸阳医院血液内分泌科,陕西咸阳712000延安大学附属医院血液免疫科,陕西延安716000;
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目的:研究5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸(AICAR)联合干扰素(IFN-α-2b)对慢性粒细胞白血病K562细胞的增殖及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:采用CCK-8法检测细胞增殖抑制情况;Wright-Giemsa方法染色,光学显微镜下观察细胞形态;FITC AnnexinV/PI双染法分析细胞凋亡率的变化;免疫细胞化学法检测野生型P53蛋白的阳性表达率.结果:不同浓度AICAR于不同作用时间24、48和72 h对K562细胞均有抑制作用,抑制程度呈时间、剂量依赖性(r =0.71,r =0.84).AICAR与IFN-α-2b联合应用后可以有效抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡,联合作用72 h时细胞的抑制率可达(45.26±2.54)％,联合作用48 h早期凋亡率达(33.72±0.23)％,与对照组及单用AICAR和单用IFN-α-2b相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).AICAR与IFN-α-2b联合作用促进野生型P53蛋白的表达.结论:AICAR和(或)IFN-α-2b能抑制细胞增殖,促进K562细胞凋亡,2药联合具有协同抗瘤效应,其作用机制可能与促进野生型P53蛋白高表达有关.
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