细胞周期相关蛋白CyclinD1、CDK4、p16在大肠癌中的表达及其意义

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目的探讨细胞周期调控因子在大肠癌中的表达及其与大肠癌临床病理特征的关系。方法应用免疫组化S-P法对70例大肠癌组织及距癌灶3 cm以外的癌旁组织,10 cm以外的正常组织中CyclinD1、CDK4、和p16进行检测。结果CyclinD1和CDK4在大肠癌中过度表达,分别为36/70(51.4%)和28/70(40.0%),并与肿瘤的分化程度呈反比,有淋巴结转移的大肠癌,其CyclinD1和CDK4的阳性率分别为70.0%和60.0%,无淋巴结转移的大肠癌阳性率分别为44.0%和32.0%,两者相比差异有显著性(P(0.05),p16在大肠癌中为低表达33/70(47.1%),癌旁组织和正常组织中p16的表达分别为57.1%和71.4%,CyclinD1与CDK4呈正相关关系(P(0.05)。CyclinD1与p16呈负相关关系(P(0.05)。结论CyclinD1、CDK4的过度表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移密切相关;CyclinD1的过度表达和p16的低表达在大肠癌发生中起协同作用;大肠癌的发生机制涉及CyclinD1、CDK4和p16调节环路中多个基因的异常。 Objective To investigate the expression of cell cycle regulators in colorectal cancer and its relationship with the clinicopathological features of colorectal cancer. Methods The expressions of CyclinD1, CDK4, and p16 in 70 cases of colorectal cancer tissues and adjacent non-tumor tissues 3 cm away from the tumor and 10 cm away from normal tissues were detected by immunohistochemical S-P method. Results CyclinD1 and CDK4 were overexpressed in colorectal carcinomas, which were 36/70 (51.4%) and 28/70 (40.0%), respectively, which was inversely correlated with the degree of tumor differentiation. Colorectal cancer with lymph node metastasis showed that CyclinD1 and CDK4 The positive rates were 70.0% and 60.0% respectively. The positive rates of colorectal cancer without lymph node metastasis were 44.0% and 32.0% respectively, there was significant difference between the two (P (0.05)). The positive rate of p16 in colorectal carcinoma was 33 / The positive rates of p16 in cancer adjacent tissues and normal tissues were 57.1% and 71.4%, respectively (P <0.05), while there was a negative correlation between the expression of CyclinD1 and CDK4 (P <0.05) .Conclusions Overexpression of CyclinD1 and CDK4 is closely related to tumor differentiation and lymph node metastasis. The overexpression of CyclinD1 and low expression of p16 play a synergistic role in the development of colorectal cancer. The mechanism of colorectal cancer involves CyclinD1, CDK4 and p16 regulatory loops Multiple gene abnormalities.
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