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以过表达原癌基因bcl-2的HL-60细胞为材料，通过去除血清而诱发凋亡。应用Western blot方法检测细胞凋亡过程中Bcl-2裂解为分子量大约为20kDa的片段.进一步检测Bcl-2的结构变化，结果显示Bcl-2蛋白裂解发生在N端，裂解产物丢失了BH4结构域。通过加入凋亡相关蛋白酶caspase-3抑制剂，可抑制20kDa片段的产生，表明凋亡过程中caspase-3的激活。但细胞生长率测定表明，caspase-3抑制剂并不能阻止去血清诱发的细胞死亡。