【摘 要】
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目的 探讨miR-25-3p是否靶向去整合素金属蛋白酶15(ADAM15)保护脓毒症诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤.方法 以脂多糖(LPS)诱导HUVEC模拟脓毒症内皮细胞损伤.实时定量PCR、免疫印迹法检测LPS诱导后HUVEC中miR-25-3p和ADAM15表达量.噻唑蓝(MTT)实验、流式细胞术分析miR-25-3p和ADAM15表达对LPS处理的HUVEC活力、凋亡的影响.试剂盒检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)释放量以及乳酸盐脱氢酶(LDH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GS
【机 构】
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423000 湖南省郴州市第一人民医院重症医学科;423000 湖南省郴州市第一人民医院心电生理科
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目的 探讨miR-25-3p是否靶向去整合素金属蛋白酶15(ADAM15)保护脓毒症诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤.方法 以脂多糖(LPS)诱导HUVEC模拟脓毒症内皮细胞损伤.实时定量PCR、免疫印迹法检测LPS诱导后HUVEC中miR-25-3p和ADAM15表达量.噻唑蓝(MTT)实验、流式细胞术分析miR-25-3p和ADAM15表达对LPS处理的HUVEC活力、凋亡的影响.试剂盒检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)释放量以及乳酸盐脱氢酶(LDH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.双荧光素酶实验和免疫印迹法分析miR-25-3p对ADAM15的调控作用.结果 LPS诱导后HUVEC中miR-25-3p表达量显著降低(P<0.05),ADAM15表达量显著增加(P<0.05).过表达miR-25-3p或沉默ADAM15后LPS诱导的HUVEC活力、SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05),凋亡率、MDA含量以及LDH释放量显著降低(P<0.05).miR-25-3p直接靶向结合ADAM15并负调控其表达.过表达ADAM15显著减弱miR-25-3p过表达对LPS处理的HUVEC活力、凋亡、氧化损伤的影响(P<0.05).结论 miR-25-3p靶向ADAM15可拮抗LPS诱导的HUVEC损伤,miR-25-3p/ADAM15途径是脓毒症内皮细胞损伤的潜在靶点.
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目的:探究三子养亲汤合二陈汤加减治疗痰浊阻肺型哮喘-慢阻肺重叠综合征(ACOS)患者的效果.方法:选取我院88例痰浊阻肺型ACOS患者进行前瞻性随机平行对照研究,按随机数字表法分成对照组和观察组各44例.对照组接受常规西药(布地奈德福莫特罗吸入粉雾剂,每次100μg,2次/天;噻托溴铵吸入,每次18μg,1次/天)治疗,观察组在对照组基础上予三子养亲汤合二陈汤加减(甘草10 g,莱菔子15 g,苏子15 g,葶苈子15 g,射干15 g,茯苓15 g,陈皮15 g,白芥子12 g,半夏12 g)治疗.对比
系统性血管炎是一组炎性自身免疫性疾病,主要病理特征是血管壁的炎症与坏死,分为原发性和继发性[1].2012年更新的Chapel Hill血管炎命名系统将系统性血管炎分为大血管炎、中血管炎、小血管炎、单一脏器血管炎、系统性疾病相关性血管炎等[2].
目的 研究缺氧诱导因子-1/自噬在硫化氢预处理大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用与机制.方法 选取SD健康大鼠40只,将大鼠随机分为对照组(C组)、预处理组(H组)、模型组(I/R组)、预处理组+模型组(HI组),建模前H组给予5μmol/kg的硫化氢注射于大鼠左侧肾动脉,建模型成功后,HI组给予5μmol/kg的H2 S与左侧肾动脉注射,C组和I/R组不作任何处理.所有大鼠在给硫化氢1周后,对大鼠SOD、MDA、T-AOC、心功能指标、心肌酶水平、心肌缺血面积、心肌梗死面积、梗死区占心室比以及心肌组织中HI
雷公藤甲素(triptolide,TP)又被称为雷公藤内酯醇,它是从雷公藤(tripterygium wilfordii Hook.f.)中提取鉴定出来的环氧二萜内酯化合物.雷公藤在中医药的运用具有悠久历史,TP在雷公藤内含量较高,具有调节免疫系统、抗炎、抗肿瘤等功能,对多种癌症如乳腺癌、胰腺癌及肺癌等均有良好的抑癌作用[1].
目的:探讨十一方药酒对重物所致急性软组织损伤大鼠的保护作用及机制.方法:建立重物致大鼠急性软组织损伤模型,随机分为模型组、阳性组(扶他林剂量为500 mg/kg)及十一方药酒高、中、低剂量组(剂量分别为965 mg/kg、483 mg/kg、241 mg/kg),每组8只,另选8只大鼠作为空白组.造模成功次日,各组大鼠均体外涂抹给药,2次/天,持续给药3d.给药前后,用游标卡尺测量各大鼠左右后肢大腿肌肉直径,计算肿胀度;将大鼠麻醉后,取损伤部位软组织,制备10%组织匀浆液,分别用酶联免疫吸附法(ELISA
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