【摘 要】
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目的 探究F630028O10Rik-siRNA对链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病肾病(DN)损伤的保护作用及其机制.方法 将30只经STZ(55 mg/kg)注射处理后,造模成功的DN大鼠,随机平均分为模
【机 构】
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焦作市人民医院肾内科,河南焦作454000;郑州大学第一附属医院肾脏病理科
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目的 探究F630028O10Rik-siRNA对链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病肾病(DN)损伤的保护作用及其机制.方法 将30只经STZ(55 mg/kg)注射处理后,造模成功的DN大鼠,随机平均分为模型组、空载体组和F630-siRNA组,10只未造模大鼠设为空白组.F630-siRNA组和空载体组分别注射200μl F630-siRNA(5×108 TU/ml)慢病毒载体和F630空载体.采用生化分析仪检测空腹血糖(FBG)、24 h尿蛋白(mAlb)、血肌酐(Src)、血尿素氮(BUN),ELISA法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot检测肾组织中NF-κB通路和肾脏纤维化相关蛋白水平.结果 与空载体组比较,F630-siRNA组大鼠FBG、mAlb、Src和BUN水平明显下降,血清中IL-6、IL-1β和TNF-α含量,肾脏中IKKα/β、p-p65、p-IκBα、TGF-β1和α-SMA水平均显著下调(P值均＜0.05).模型组、空载体组和F630-siRNA组各项指标均高于空白组(P值均＜0.05);模型组与空载体组差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 F630028O10Rik-siRNA可能通过抑制NF-κB通路激活,抑制炎症因子的表达和改善肾纤维化,实现对糖尿病肾病大鼠的肾损伤保护.
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