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目的 探讨慢性间歇低氧(CIH)对小鼠巨噬细胞补体C3表达及细胞坏死的影响.方法 采用小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞,以计算机控制低氧培养箱内氧浓度在5.0％和21.0％之间循环以建立CIH模型,并根据是否建立CIH模型分为低氧组和常氧组.在实验48、60、72 h时以实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)、补体C3、补体C3a受体(C3aR)和受体相互作用蛋白激酶3(RIP3) mRNA水平,蛋白质印迹法检测HIF-1α和RIP3蛋白表达水平,总抗氧化能力检测试剂盒检测2组细胞总抗氧化能力.结果 实验60、72 h时低氧组HIF-1α mRNA水平均明显高于常氧组[(2.21±0.68)比(1.00 ±0.19),(8.52±1.80)比(1.00±0.64)](均P＜0.05),蛋白水平呈现同样趋势.实验60、72 h时低氧组补体C3和C3aR的mRNA水平均明显高于常氧组[补体C3:(1.67 ±0.21)比(1.00±0.10),(1.71±0.18)比(1.00±0.16);C3aR:(1.87 ±0.07)比(1.00 ±0.06), (2.15 ±0.36)比(1.00±0.22)](均P＜0.05).实验72 h时,RT-PCR检测结果显示低氧组RIP3 mRNA水平明显高于常氧组[(2.83±1.07)比(1.00±0.19),P=0.043],蛋白水平呈现同样趋势.与常氧组相比,低氧组实验72 h时巨噬细胞总抗氧化能力显著下降[(37±23) μmol/mg比(235±48)μmol/mg,P=0.003].结论 CIH下存在补体激活和巨噬细胞坏死增加,活化补体C3可能是CIH介导巨噬细胞坏死的通路之一.