【摘 要】
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目的探讨CCL18在非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清和胸腔积液中的表达及其对外周血单核细胞向树突状细胞(DC)分化诱导的调控作用。 方法以26例健康对照者血清、28例肺感染性疾病渗出性良性胸腔积液及17例非炎症性疾病漏出性胸腔积液作为对照,分析比较62例NSCLC并发恶性胸腔积液患者血清和胸腔积液中CCL18的表达水平。在重组人源粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素4(IL-4
【机 构】
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230601合肥,安徽医科大学第二附属医院检验科(陈礼文、周强、王琴、方亚平、杨凯、管世鹤);安徽医科大学第一附属医院肿瘤科(仲飞),230601合肥,安徽医科大学第二附属医院检验科(陈礼文、周强、王
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目的探讨CCL18在非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清和胸腔积液中的表达及其对外周血单核细胞向树突状细胞(DC)分化诱导的调控作用。
方法以26例健康对照者血清、28例肺感染性疾病渗出性良性胸腔积液及17例非炎症性疾病漏出性胸腔积液作为对照,分析比较62例NSCLC并发恶性胸腔积液患者血清和胸腔积液中CCL18的表达水平。在重组人源粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素4(IL-4)体外诱导培养单核来源树突状细胞(Mo-DC)过程中加入外源性CCL18,采用流式细胞术(FCM)检测CD14、CD80、CD83、CD86和人类白细胞抗原(HLA)-DR表达;收集Mo-DC,体外与T细胞联合培养,FCM检测CD25+FoxP3+细胞比例。
结果NSCLC患者血清中CCL18水平为(132.70±15.52) ng/ml,健康对照者血清中CCL18水平为(18.44±0.99) ng/ml,差异有统计学意义(P<0.001)。NSCLC患者恶性胸腔积液中CCL18水平为(155.6±13.58)ng/ml,非炎症性漏出液中CCL18水平为(20.89±3.03) ng/ml,肺感染性疾病渗出性胸腔积液中CCL18水平为(190.4±22.33) ng/ml。恶性胸腔积液中CCL18水平显着高于漏出液(P<0.001),但与良性胸腔积液中CCL18水平比较,差异无统计学意义(P=0.172)。相关性分析表明,NSCLC患者恶性胸腔积液和血清间CCL18水平呈中度正相关(P=0.421, P<0.01)。健康对照组中,GM-CSF+IL-4+CCL18诱导Mo-DC后的CD14平均荧光强度(MFI)为31.4±15.8,显着高于GM-CSF+IL-4诱导后(18.5±8.9,P<0.05);GM-CSF+IL-4+CCL18诱导Mo-DC后的CD80、CD83、CD86和HLA-DR MFI低于GM-CSF+IL-4诱导后(P<0.05)。在NSCLC组中,GM-CSF+IL-4+CCL18诱导Mo-DC后的CD14 MFI为45.2±13.8,显着高于GM-CSF+IL-4诱导后(22.6±10.5,P<0.01);GM-CSF+IL-4+CCL18诱导Mo-DC后的CD80、CD83、CD86和HLA-DR MFI亦低于GM-CSF+IL-4诱导后(P<0.05)。健康对照组和NSCLC组GM-CSF+IL-4+CCL18诱导Mo-DC后的CD14、CD83、CD86和HLA-DR MFI差异有统计学意义(P<0.05)。GM-CSF+IL-4+CCL18诱导NSCLC来源Mo-DC刺激CD4+T细胞分化为CD25+FoxP3+细胞比例显着高于GM-CSF+IL-4诱导Mo-DC(P<0.01)。
结论CCL18在NSCLC并发恶性胸腔积液患者血清和胸腔积液中呈高水平表达,且二者呈中度相关。CCL18在体外抑制Mo-DC分化成熟,从而诱导CD4+ T细胞分化发育为CD25+FoxP3+调节性T细胞。
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