【摘 要】
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目的 探讨β-淀粉样肽(Aβ)诱导阿尔茨海默病(AD)大鼠模型中海马丝裂原活化蛋白激酶活化蛋白激酶2(MK2)和白细胞介素-6(IL-6)的表达及其与老年性记忆力减退的关系,研究炎性机制及信号转导在AD中的作用.方法 采用立体定向下双侧海马注射Aβ1-42建立AD动物模型,通过Y-迷宫测试、HE染色、免疫组化染色及Western blot等方法,观测大鼠学习记忆能力、海马组织结构的病理改变及MK2
【机 构】
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450052,郑州大学第一附属医院神经内科,河南省人民医院神经内科,河南省人民医院神经内科,450052,郑州大学第一附属医院神经内科,河南省人民医院神经内科,河南省人民医院神经内科
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目的 探讨β-淀粉样肽(Aβ)诱导阿尔茨海默病(AD)大鼠模型中海马丝裂原活化蛋白激酶活化蛋白激酶2(MK2)和白细胞介素-6(IL-6)的表达及其与老年性记忆力减退的关系,研究炎性机制及信号转导在AD中的作用.方法 采用立体定向下双侧海马注射Aβ1-42建立AD动物模型,通过Y-迷宫测试、HE染色、免疫组化染色及Western blot等方法,观测大鼠学习记忆能力、海马组织结构的病理改变及MK2和IL-6的表达情况.结果 模型组大鼠Y-迷宫学习记忆能力较时照组明显受损(P＜0.05),HE染色显示,模型组大鼠海马神经元变性、缺失,胶质细胞浸润;免疫组化结果显示模型组大鼠海马CAI区MK2和IL-6免疫阳性细胞表达多见(P＜0.05);Western blot显示模型组海马组织MK2条带增宽表达强度高于对照组(P＜0.05),差异有统计学意义.结论 MK2信号转导通路在AD的炎症反应机制中可能具有重要的作用。
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