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随着缺血性脑损伤分子机制研究的深入，提出了“损伤级联反应”的概念。级联反应以兴奋性毒性开始，有效的治疗可打断级联反应，保护神经细胞，缩小损伤的范围。刺五加皂甙(Acanthopanax senticousus saponins，ASS)具有广泛药理活性，如耐缺氧、抗水肿、清除自由基提高脑内SOD活性、阻止钙离子通道、抑制内皮素分泌、减少血小板聚集[3]等。但迄今为止对ASS的研究大多为整体动物试验，而从细胞分子水平研究的报道较少。本实验拟从细胞培养方法入手，观察神经元谷氨酸(glutamate，Glu)毒性作用时NO的动态变化及其凋亡的关系，探讨ASS对Glu毒性神经元凋亡的作用及其可能机制。