【摘 要】
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目的 探讨ADP核糖基化因子GTP结合蛋白3(ADP ribosylation factor GTPase binding protein 3, ARFGAP 3)在小鼠盆底肌损伤模型中的表达变化以及在压力性尿失禁(stress urinar
【机 构】
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武汉大学人民医院妇产科, 湖北 武汉,430060
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目的 探讨ADP核糖基化因子GTP结合蛋白3(ADP ribosylation factor GTPase binding protein 3, ARFGAP 3)在小鼠盆底肌损伤模型中的表达变化以及在压力性尿失禁(stress urinary incontinence, SUI)靶向治疗中的初步分析.方法 选择雌性成年处鼠C 57 BL/6小鼠40只,随机分为5组,每组8只.根据造模后取材时间点的不同分为1 d、3 d、7 d、14 d组和对照组.造模采用经典的阴道扩张法模拟产伤构建盆底肌损伤小鼠模型,分别于处理后第1、3、7、14 d处死小鼠,取盆底肌组织进行分析,对照组常规饲养1周后取盆底肌作相同处理. HE染色观察盆底肌病理变化,确定损伤的存在及持续时间;免疫组织化学法和Western－blot法检测ARFGAP 3蛋白水平表达变化;q－PCR检测ARFGAP 3的mRNA表达变化.结果 ①1 d、3 d组盆底肌损伤变化明显,肌膜间可见大量炎性细胞浸润,部分肌纤维小灶性坏死,肌间隙增宽,肌束结构不清晰;7 d组盆底肌组织损伤趋于修复,少量肌纤维萎缩,炎性浸润减少,结缔组织增生;14 d组小鼠盆底肌纤维、肌束结构与对照组相比基本恢复正常,肌间隙略宽.② 免疫组化染色、Western－blot检测以及q－PCR结果相一致,各造模组较对照组小鼠盆底肌组织中ARFGAP 3表达上调(P<0.05),3 d组上调较各造模组最明显.结论 ①模拟产伤法构建的盆底肌损伤模型中盆底肌损伤明显,成功构建盆底肌损伤小鼠模型,有助于进一步探究SUI发病机制;② 小鼠盆底肌损伤后ARFGAP 3表达上调,且于第3 d增高最明显,随后表达逐渐降低,这表明ARFGAP 3可能参与了盆底肌损伤修复过程.
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