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目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠缺血性损伤的保护作用及其分子机制.方法利用肠系膜上动脉夹闭(SMA)45min后松夹造成缺血再灌注(I/R)损伤作为动物模型.将78只Wistar 大鼠随机分为假手术组(A组)、生理盐水对照治疗组(B组)、bFGF抗体预处理组(C组)和bFGF治疗组(D组).A组分离SMA但不夹闭,45min后活杀动物,其余各组分别于松夹后2、6、24和48h活杀动物,取血浆检测二氨氧化酶(DAO)含量,取小肠组织利用免疫组织化学技术检测磷酸化p38钙调蛋白依赖性蛋白激酶(MAPK)及SAPK/JNK的活性,并行苏木素-伊红(HE)染色于光镜下观察病理形态学改变.结果 HE染色结果显示,I/R损伤后6h肠屏障功能损伤最严重,D组在再灌注48h损伤较B组及C组减轻.损伤后6h,D组DAO含量(2.55±1.22)低于C组(2.86±0.94)(P＜0.05).p38MAPK及SAPK/JNK在正常小肠组织表达极少,I/R损伤后表达量增高.p38MAPK染色主要位于小肠隐窝,少量存在于绒毛尖处.B组及C组磷酸化p38MAPK在6h表达量达高峰,而D组在2h达高峰.SAPK/JNK在各组表达均呈弱阳性,于再灌注后24h表达量达峰值,组间无明显区别.结论外源性bFGF对肠I/R损伤有保护作用,其保护机制可能与损伤早期激活p38 MAPK信号转导途径有关.