【摘 要】
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目的 探讨白藜芦醇对小鼠急性痛风性关节炎的预防效果及巨噬细胞M2极化是否介导其作用。方法 18只C57BL/6小鼠随机分为3组,每组6只:空白组、造模+溶剂对照组、造模+白藜芦醇
【机 构】
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复旦大学附属浦东医院内分泌免疫科; 复旦大学附属华山医院风湿免疫科;
【基金项目】
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国家自然科学基金(8167060028);浦东新区科技发展基金(PKJ2018-Y36)
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目的 探讨白藜芦醇对小鼠急性痛风性关节炎的预防效果及巨噬细胞M2极化是否介导其作用。方法 18只C57BL/6小鼠随机分为3组,每组6只:空白组、造模+溶剂对照组、造模+白藜芦醇干预组。空白组用无菌生理盐水处理,造模组+溶剂对照组给予单钠尿酸盐(MSU)晶体构建急性痛风性关节炎模型,造模+白藜芦醇干预组提前给予DMSO溶解的白藜芦醇干预后进行MSU晶体造模,测定各组小鼠双侧足掌厚度及进行HE染色观察各组小鼠关节滑膜组织炎症情况。同时分离、提取正常小鼠腹腔原代巨噬细胞,给予白藜芦醇干预后再以MSU晶体刺激,用蛋白质印迹法检测巨噬细胞M1极化标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,用RT-qPC R检测巨噬细胞中炎症指标肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β) mRNA的表达水平,用流式细胞术检测M2型巨噬细胞标志物F4/80、CD163的表达。结果 成功构建小鼠急性痛风性关节炎模型。白藜芦醇干预小鼠右侧足掌厚度明显低于对照组[(1.98±0.02)mm vs(2.49±0.12)mm,P<0.01],小鼠足掌的炎症程度下降,中性粒细胞浸润程度同样明显降低。体外实验中,白藜芦醇显著抑制了小鼠腹腔原代巨噬细胞中iNOS蛋白和TNF-α、IL-1βmRNA表达水平(P均<0.01),提高了F4/80+CD163+细胞比例。结论 白藜芦醇可以促进巨噬细胞M2极化,进而使炎性因子的表达受到抑制,模型小鼠急性痛风性关节炎的有效缓解可能通过此途径发挥作用
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