【摘 要】
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目的 探讨葡萄糖降解产物甲基乙二醛(MG)对海马神经元的毒性作用及可能机制.方法取新生24h Sprague-Dawley大鼠海马神经元原代培养至第7天,给予MG干预24h,四甲基偶氮唑蓝(MTT
【机 构】
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东南大学附属中大医院神经内科,解放军第102医院神经内科,东南大学附属中大医院影像研究中心
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目的 探讨葡萄糖降解产物甲基乙二醛(MG)对海马神经元的毒性作用及可能机制.方法取新生24h Sprague-Dawley大鼠海马神经元原代培养至第7天,给予MG干预24h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测海马神经元存活率,异硫氰酸荧光素标记的膜联蛋白V联合碘化丙啶(PI)法检测海马神经元的凋亡率,采用实时RT-PCR法及Western印迹法测定脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸蛋白激酶(TrkB)mRNA和蛋白表达水平.结果 1.随着MG浓度的增加及干预时间延长,海马神经元存活率逐渐降低,呈浓度依赖性(r=0.946,P
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