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目的 探究当归对血管紧张素Ⅱ(angiotensin-2,AngⅡ)诱导损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)微小RNA-122(miR-122)与精氨酸转运通路的作用机制.方法 将HUVECs随机分为6组:空白组、模型组、对照组和低、中、高3个浓度实验组.除空白组外,其余各组给予终浓度为1×10-5 mol·L-1的AngⅡ处理;同时,对照组给予1×10-4 mol·L-1缬沙坦,3个浓度实验组给予5％,10％和20％当归含药血清,培养24 h.以CCK8法检测细胞活性(光密度值),以硝酸还原法检测培养基上清液一氧化氮(NO)水平,以实时荧光定量-PCR法检测细胞miR-122和氨基酸转运体(SLC7A1)基因水平;以miR-122抑制剂和miR-122类似物转染HUVECs,检测转染细胞SLC7A1基因和阳离子氨基酸转运蛋白1(CAT-1)水平;以蛋白质印迹法检测CAT-1蛋白水平.结果 miR-122对照组、miR-122类似物组和miR-122抑制剂组细胞的SLC7A1基因表达量分别为1.06±0.12,0.63±0.05和1.46±0.20;这3组的CAT-1蛋白表达量分别为0.84±0.06,0.68±0.04和1.24±0.02,上述指标:miR-122类似物和miR-122抑制剂组与miR-122对照组对比,差异均有统计学意义(均P<0.01).空白组、模型组、对照组和低、中、高3个浓度实验组的细胞活性分别为0.89±0.02,0.56±0.04,0.69±0.03,0.67±0.03,0.66±0.02和0.70±0.03;这6组的细胞合成NO含量分别为10.66±0.20,8.48±0.31,11.24±0.13,12.67±0.23,15.26±0.31和16.63±0.18;这6组的细胞miR-122表达量分别为1.00±0.09,1.46±0.07,0.38±0.05,0.56±0.09,0.55±0.15和0.45±0.04;这6组的SLC7A1基因表达量分别为1.01±0.19,0.68±0.18,2.32±0.24,0.71±0.12,0.79±0.10和1.07±0.05;这6组的CAT-1蛋白表达量分别为0.88±0.02,0.76±0.03,0.97±0.04,0.97±0.03,0.98±0.04和1.09±0.02.上述指标:对照组和低、中、高3个浓度实验组与模型组对比,miR-122、CAT-1、NO和细胞活性水平的差异均有统计学意义(均P<0.01);对照组和高剂量实验组与模型组对比,SLC7A1基因水平的差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 当归可以通过miR-122负向调控其靶基因和蛋白表达水平,通过调控精氨酸转运通路促进NO的合成.