探讨丁苯酞（BNP）对七氟醚诱导神经细胞损伤的影响及其可能的机制。
方法取胎鼠海马组织，分离培养神经细胞，分为对照组（正常神经细胞）、七氟醚组（3%七氟醚通气）、低剂量BNP组（1 μmol/L的BNP处理6 h+3%七氟醚通气）、中剂量BNP组（5 μmol/ L的BNP处理6 h + 3%七氟醚通气）以及高剂量BNP组（10 μmol/L的BNP处理6 h + 3%七氟醚通气），采用MTT法检测细胞生存率，采用流式细胞术检测细胞凋亡情况，采用Western bolt法检测各组细胞Bcl-2、Bax以及Caspase-3蛋白表达情况，生存率、凋亡率比较采用t检验或方差分析。
结果24、48和72 h，七氟醚同期处理各组细胞生存率较对照组明显降低[对照组（88.31±8.20）%，（80.42±9.04）%，（75.63±7.84）%；七氟醚组（71.53±6.95）%，（61.35±7.38）%，（45.40±5.42）%，t = 3.491、3.654、7.092，P 均< 0.001；低剂量BNP组（72.41±8.42）%，（67.22±6.46）%，（50.11±5.71）%，t = 3.025、2.657、17.411，P = 0.016、0.027、0.000；中剂量BNP组（76.68±5.95）%，（72.53±5.10）%，（54.58±6.73）%，t = 2.567、2.030、4.556，P = 0.028、0.034、0.000；高剂量BNP组（79.32±6.44）%，（75.68±5.47）%，（60.09±4.28）%；t = 2.183、2.048、3.890，P = 0.023、0.036、0.000]，而BNP各处理组细胞生存率明显高于单纯七氟醚处理组[七氟醚组（71.53±6.95）%，（61.35±7.38）%，（45.40±5.42）%，低剂量BNP组（72.41±8.42）%，（67.22±6.46）%，（50.11±5.71）%，t = 1.180、2.038、2.317，P = 0.216、0.030、0.019；中剂量BNP组（76.68±5.95）%，（72.53±5.10）%，（54.58±6.73）%，t = 2.180、2.787、2.376，P = 0.028、0.017、0.020；高剂量BNP组（79.32±6.44）%，（75.68±5.47）%，（60.09±4.28）%，t = 2.206、3.488、4.756，P = 0.022、0.000、0.000]，且随着BNP浓度的升高，细胞生存率明显升高[低剂量BNP组（72.41±8.42）%，（67.22±6.46）%，（50.11±5.71）%；中剂量BNP组（76.68±5.95）%，（72.53±5.10）%，（54.58±6.73）%；高剂量BNP组（79.32±6.44）%，（75.68±5.47）%，（60.09±4.28）%；F = 2.182、2.491、2.384，P = 0.020、0.024、0.022]。采用流式细胞技术检测各组神经细胞凋亡情况，采用七氟醚通气处理的各组神经细胞凋亡率均显著高于对照组[七氟醚组（67.49±7.92）%，低剂量BNP组（60.72±8.33）%，中剂量BNP组（44.95±7.21）%，高剂量BNP组（31.86±6.50）%，对照组（19.42±4.58）%，F = 6.583，P < 0.001]，而采用BNP处理的各组神经系统凋亡率明显低于七氟醚组（P < 0.05），且随着BNP剂量的增加，凋亡率明显降低（P < 0.05）。七氟醚通气各组细胞Bcl-2表达较对照组降低，而BNP处理各组细胞Bcl-2表达较七氟醚组有所升高，且随着BNP剂量增加Bcl-2表达增加；七氟醚通气各组细胞Bax以及Caspase-3蛋白表达较对照组增加，而BNP处理各组细胞Bax以及Caspase-3蛋白表达较七氟醚组有所降低，且随着BNP浓度的升高Bax以及Caspase-3蛋白表达降低。
结论七氟醚可诱导神经细胞凋亡，从而对神经系统造成损伤，而BNP则可有效抑制七氟醚诱导的神经细胞凋亡，对神经系统损伤具有保护作用，其可能的机制与促进Bcl-2蛋白表达，抑制Bax、Caspase-3蛋白表达有关。