【摘 要】
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目的探讨miR-17-5P对肺癌细胞株A549、SPCA-1及GLC-82增殖及侵袭能力的影响及其分子机制。方法利用化学合成的miR-17-5P mimics及miR-17-5P inhibitor转染A549、SPCA-1及GLC-
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目的探讨miR-17-5P对肺癌细胞株A549、SPCA-1及GLC-82增殖及侵袭能力的影响及其分子机制。方法利用化学合成的miR-17-5P mimics及miR-17-5P inhibitor转染A549、SPCA-1及GLC-82肺癌细胞株,通过MTT、Transwell小室迁移实验、Boyden小室侵袭实验观察过表达及抑制表达miR-17-5P后细胞迁移、侵袭能力及生长的变化;Western blot检测细胞周期、上皮间叶转变(EMT)标志物相关蛋白。结果 MTT法显示,与对照组比较,过表达miR-17-5P组细胞生长速度增加(P<0.001);miR-17-5P表达抑制后,细胞生长速度降低(P<0.001)。Transwell及Boyden实验显示过表达组细胞穿过聚碳酸酯膜的数量多于对照组(P<0.001),抑制表达后细胞穿膜数减少,并少于对照组(P<0.001)。Western blot示,与对照组比较,过表达miR-17-5P的A549、SPCA-1及GLC-82细胞中,CCND1、N-CA、Vimentin表达上调,抑制miR-17-5P的A549、SPCA-1及GLC-82细胞中,CCND1、N-CA、Vimentin表达下调。结论 miR-17-5P可能通过上调CCND1、Vimentin、N-CA促进肺癌细胞株A549、SPCA-1及GLC-82的增殖、迁移及侵袭。
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