己酮可可碱对内毒素休克家兔小肠损伤的保护作用及机制

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目的 探讨己酮可可碱 (pentoxifylline ,PTX)对内毒素休克时肠道损害的可能保护作用及机制。 方法 采用家兔内毒素休克模型 2 8只 ,随机分成手术对照组、内毒素休克组和PTX治疗组 ,观察PTX对血浆D -乳酸、小肠微循环灌注量及肠组织生物喋呤、三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ(GTP -CHI)及一氧化氮 (NO)含量的影响。 结果 PTX治疗可显著降低门静脉血D -乳酸含量(P <0 .0 5~ 0 .0 1) ,小肠微循环低灌注状态明显改善 ,肠黏膜损伤评分值比休克组显著下降 (P <0 .0 1)。同时 ,PTX治疗组肠组织生物喋呤降低 ,GTP -CHI活性和NO水平趋于正常对照范围。 结论 内毒素休克早期给予PTX治疗对小肠损伤具有良好保护作用 ,其机制可能与抑制局部组织生物喋呤介导过量NO产生有关。 Objective To investigate the possible protective effect of pentoxifylline (PTX) on intestinal damage induced by endotoxin shock and its mechanism. Methods Twenty - eight rabbits endotoxic shock models were randomly divided into operation control group, endotoxic shock group and PTX treatment group. The effects of PTX on plasma D - lactate, microcirculation perfusion of small intestine and intestinal tissue biopterin, Glycosylcyclohydrolase Ⅰ (GTP-CHI) and nitric oxide (NO) content in the liver. Results PTX treatment significantly decreased the content of D - lactic acid in portal vein blood (P <0.05-0.01). The intestinal microcirculation perfusion markedly improved and the intestinal mucosal injury score decreased significantly (P <0. 0 1). At the same time, PTX treatment group intestinal biopterin reduced, GTP-CHI activity and NO levels tend to normal control range. Conclusions PTX treatment with endotoxic shock has a good protective effect on small intestine injury. The mechanism may be related to inhibiting the excessive production of NO by local tissue biopterin.
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