靶向自噬治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的机制研究

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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是肝脏疾病进展,2型糖尿病(T2DM)、心血管疾病的独立危险因素。T2DM与NAFLD具有共同发病机制而常合并出现。肝脏脂肪蓄积和线粒体功能障碍是T2DM合并NAFLD发病机制的重要环节。肝细胞脂质自噬介导的脂代谢调节与线粒体自噬介导的线粒体质量调控是疾病治疗的潜在靶点。然而,自噬被认为是一把双刃剑,在疾病发展中自噬活性动态变化,适度自噬介导肝脏保护,但过度和衰竭的自噬加重肝脏损伤。自噬在疾病中的动态调控机制亟待阐明。本文旨在探讨调节自噬对T2DM合并NAFLD治疗的潜在价
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