目的:探究右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）对大鼠离体肺缺血再灌注所致线粒体损伤的影响。方法:将SD大鼠随机分成4组（n=6）:对照组（C组）、缺血再灌注组（IR组）、1 nmol/L Dex组（D₁组）、10 nmol/L Dex组(D₁₀组),制备大鼠离体肺缺血再灌注模型。记录平衡末（T₀）、再灌注即刻（T₁）、再灌注30 min（T₂）和再灌注60 min（T₃）时的潮气量（tidal volume,VT）、肺顺应性(compliance,C_dyn)、气道阻力(airway resistance,R_aw)和肺静脉氧分压（oxygen partial,PaO₂）;测定肺湿/干重比;HE染色观察组织病理学改变;测定灌流末流出液乳酸脱氢酶（LDH）活性和肺组织中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、三磷酸腺苷（ATP）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性。分离肺组织线粒体,检测线粒体肿胀程度和线粒体膜电位（MMP）。结果:与C组相比,IR组、D₁组、D₁₀组肺功能不同程度降低,LDH活性升高,ROS、MDA增加,SOD活性下降,ATP生成减少,线粒体肿胀程度升高,MMP下降（P <0.05）;与IR组相比,D₁组、D₁₀组肺功能改善,病理显示肺损伤明显减轻,LDH释放减少,ROS、MDA含量减少,SOD活性升高,ATP生成增加,线粒体肿胀程度减轻,MMP上升（P <0.05）;与D₁组相比,D₁₀组改善肺功能作用更明显,Raw下降,LDH活性降低,SOD活性升高,线粒体肿胀程度减轻（P <0.05）。结论:右美托咪定减轻了离体肺缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻线粒体损伤,减少氧化应激反应有关。