【摘 要】
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动脉粥样硬化为缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作的病理基础.正常的血管内皮可阻止白细胞粘附,但在缺氧、高血压等刺激下血管内皮损伤,继而通过氧化应激反应高表达粘附分子,同
【机 构】
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吉林大学中日联谊医院神经内科,吉林长春,130033;
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动脉粥样硬化为缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作的病理基础.正常的血管内皮可阻止白细胞粘附,但在缺氧、高血压等刺激下血管内皮损伤,继而通过氧化应激反应高表达粘附分子,同时分泌趋化因子,促进白细胞、单核/巨噬细胞、血小板等粘附于受损的血管壁,并经受损的内皮细胞间隙进入内膜下.随着内皮下脂质沉积,一方面,巨噬细胞吞噬脂质转变为泡沫细胞;另一方面,血管中层的平滑肌细胞受刺激迁移至内膜并增殖,导致血管平滑肌增厚.在此过程中成纤维细胞也出现增殖和迁移,分泌基质,与血管平滑肌细胞一起形成纤维斑块.可见,氧化应激等因素损伤动脉内膜诱发的慢性炎症-纤维增生反应终导致动脉壁脂纹、粥样斑块及复合病变的形成.这里炎性反应不仅贯穿动脉粥样硬化的发生发展全程,而且也包含了血管壁细胞、血液细胞、多种炎性及增殖性因子的相互作用.随着脑血管病逐渐成为危险人类健康主要疾病,对于治疗与预防脑血管病的研究也逐渐深入.白藜芦醇(Resveratrol)逐渐成为研究热点.白藜芦醇抗动脉粥样硬化机制目前较少文章进行介绍,本文将进以综述.
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