【摘 要】
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目的:以高脂饮食诱导的雌性大鼠为模型,探讨母代超重对子代体质量和下丘脑摄食神经通路的影响及其机制。方法:雌性SD大鼠,高脂饲料喂养14周,建立母代超重模型,与健康成年雄鼠
【机 构】
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重庆医科大学附属第一医院脂糖代谢实验室,重庆医科大学公共卫生与管理学院营养与食品卫生学教研室
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目的:以高脂饮食诱导的雌性大鼠为模型,探讨母代超重对子代体质量和下丘脑摄食神经通路的影响及其机制。方法:雌性SD大鼠,高脂饲料喂养14周,建立母代超重模型,与健康成年雄鼠交配,子代于出生第21天断奶后给予正常饲料喂养,分别在动物幼年期(40 d)和成年期(160 d)处死动物。测定并比较2组子代出生、幼年期、成年期体质量及体器官质量。免疫组织化学染色观察下丘脑弓状核部位促进食欲的神经肽Y(neuorpeptide Y,NPY)和抑制食欲的阿片促黑色素原(proopiomelanocortin,POMC)表达。结果:超重母鼠子代有较高的出生体质量(t=4.18,P=0.000),且动物幼年期雄性(t=3.46,P=0.009)和雌性(t=21.99,P=0.000)体质量均明显高于对照组子代,动物成年期雄性(t=2.69,P=0.028)和雌性(t=2.49,P=0.037)体质量虽仍高于对照组子代,但有向正常发展的趋势。高脂组子代体内性腺周围脂肪含量在幼年期(t=3.03,P=0.007)和成年期(t=2.40,P=0.027)均较对照组子代增多。免疫组织化学结果显示高脂组子代在幼年期及成年期下丘脑弓状核部位NPY表达均增多,POMC表达在两组间未见明显差异。结论:高脂饮食诱导的母代超重可加重子代出生初期和幼年期肥胖的发生风险,但随着时间的推移,子代动物的体质量逐渐趋于正常,其作用机制可能与影响子代下丘脑摄食神经通路的正常调控有关。
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