【摘 要】
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胃癌是恶性肿瘤死亡的第三大主要原因，也是全球第五大常见恶性肿瘤。肠型胃癌的发生发展过程符合“Correa模型”，其中胃黏膜肠上皮化生（GIM）是胃黏膜由良性转为恶性的关键环节，也是胃癌最常见的癌前病变之一，探究GIM的发病机制并早期干预GIM是胃癌防治的重点。幽门螺杆菌（HP）感染是GIM公认的危险因素之一，然而单纯根除HP感染并不能逆转GIM，考虑在GIM发生发展过程中可能存在其他因素的持续作用
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胃癌是恶性肿瘤死亡的第三大主要原因，也是全球第五大常见恶性肿瘤。肠型胃癌的发生发展过程符合“Correa模型”，其中胃黏膜肠上皮化生（GIM）是胃黏膜由良性转为恶性的关键环节，也是胃癌最常见的癌前病变之一，探究GIM的发病机制并早期干预GIM是胃癌防治的重点。幽门螺杆菌（HP）感染是GIM公认的危险因素之一，然而单纯根除HP感染并不能逆转GIM，考虑在GIM发生发展过程中可能存在其他因素的持续作用。近年来，多项研究已证实胆汁反流可诱导GIM，但胆汁反流诱导GIM的具体分子机制尚不清楚。本文主要针对胆汁反流及其诱导胃黏膜损伤的机制、肠化生与胃癌的关系、胆汁反流诱导肠化生的研究现状，以及胆汁酸诱导肠化生的分子机制进行综述，旨在提高临床医师对胆汁反流诱导GIM的认识，为早期干预GIM及防治胃癌提供依据。
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