【摘 要】
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在许多类型的哺乳动物细胞中,细胞体积对介导胰岛素发挥其生理功能起关键作用.细胞体积调节机制在胰岛素的主要靶组织-骨骼肌中尤为重要.为了解该组织中细胞体积调节的机制,
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在许多类型的哺乳动物细胞中,细胞体积对介导胰岛素发挥其生理功能起关键作用.细胞体积调节机制在胰岛素的主要靶组织-骨骼肌中尤为重要.为了解该组织中细胞体积调节的机制,对Na+-K+-2Cl-共转运蛋白在大鼠L6骨骼肌细胞中的表达及其在调节性体积增加中的作用进行了研究.应用免疫印迹法,在L6肌管细胞中检测到分子量为170 kD的钠-钾-氯共转运蛋白.K+(86Rb+)输入实验结果表明,54%的86Rb+是通过钠-钾-氯共转运蛋白输入细胞的,而其余86Rb+的输入是通过钠钾三磷酸腺苷酶和其他未知转运蛋白实现的.当L6细胞被置于高渗透压溶液(420mosmol/L)中,导致细胞体积减少40%,同时钠-钾-氯共转运蛋白的活性迅速增加(高达2倍).细胞体积在60 min内恢复至正常,但在钠-钾-氯共转运蛋白抑制剂bumetanide存在时,这种调节性体积增加的过程被阻断.这些结果表明,L6肌管细胞表达具有生理活性的钠-钾-氯共转运蛋白;此转运蛋白被高渗透压诱导造成的细胞体积缩小激活的现象表明,它是细胞调节性体积增加(RVI)机制中的关键元素,在L6骨骼肌细胞体积的调节中起重要作用.
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