左归丸对卵巢切除骨质疏松症模型小鼠骨代谢的机制

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目的 探究左归丸对雌激素剥夺诱导的骨质疏松症模型小鼠骨代谢的机制.方法 通过卵巢摘除剥夺雌激素的方法建立骨质疏松症小鼠模型,成膜后采用左归丸干预治疗.采用免疫组织化学法测定各组小鼠胫骨近心端ERα、ERβ的表达,Western blot法测定小鼠股骨中ERα、ERβ的蛋白表达情况.并通过雌激素受体阻断剂ICI182780验证左归丸通过增加雌激素受体表达调节骨代谢.结果 免疫组化实验显示,与模型组比较,左归丸高、中剂量组的小鼠ERα表达均升高(P<0.05),左归丸高剂量组小鼠ERβ的表达升高(P<0.01).Western blot实验显示,与模型组比较,左归丸高、中、低剂量组均可使ERα表达量升高(P<0.05,P<0.01);左归丸各剂量组对ERβ的影响均没有显著差异(P>0.05);ICI182780可阻断左归丸对骨代谢的影响.结论 左归丸不能增加骨质疏松症模型小鼠体内的雌激素水平,但能通过增加雌激素受体的表达进而影响骨代谢.
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