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目的
研究体外膜肺氧合(ECMO)对心死亡猪供肝的修复作用及其机制。
方法采用随机数字表法将巴马小型猪12头分为ECMO修复组(实验组)和冷保存组(对照组)，每组6头。两组猪均以静脉推注氯化钾的方法诱导心脏停搏，给予标准心肺复苏30 min后宣布心死亡，建立猪心死亡模型。实验组应用ECMO行自体血循环4 h；对照组获取肝脏并置于4 ℃的UW液中冷保存4 h。取两组肝组织，检测ATP、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽、热休克蛋白70(HSP70)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量，并行肝组织切片电镜检测。
结果心死亡时(经历30 min热缺血后)，两组肝组织ATP含量下降到不足基础值的40%，经ECMO修复4 h时逐渐恢复到基础水平，而对照组ATP含量逐渐下降。与冷保存4 h时对照组相比，ECMO修复4 h时实验组SOD、谷胱甘肽和HSP70含量均明显增加(P<0.05)，丙二醛和ICAM-1明显减少(P<0.05)。透射电镜下可见，心死亡时两组猪肝组织超微结构的改变一致，胞浆内出现空泡，细胞核明显变形，染色质边集，线粒体肿胀，部分线粒体嵴消失；ECMO修复4 h时染色质边集减轻，线粒体轻度肿胀，可见线粒体嵴。
结论猪心死亡后，应用ECMO可恢复供肝的氧气和营养物质供应，避免供肝的冷保存损伤并增加能量储备。通过上调谷胱甘肽、SOD和HSP-70等保护性蛋白减轻肝脏的氧化应激损伤，同时保护肝窦内皮细胞，改善微循环，减轻中性粒细胞浸润。