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摘 要：Ⅲ型前列腺炎／慢性盆腔疼痛综合征(CPPS)是男科和泌尿外科常见的疾病，其病因复杂，引发疼痛的机制不明确，现代医学认为CPPS疼痛发生机制的理论有：①盆底肌群的痉挛性疼痛，②细胞因子的作用，③神经源性炎症；中医认为CPPS疼痛既有湿热、痰浊、血瘀导致的“不通则痛”，又有瘀滞后气血相对不足以及久病后气血绝对不足导致的“不荣则痛”。本文从中西医两方面探讨CPPS发病机制，对治疗该病具有积极的作用。
关键词：Ⅲ型前列腺炎／慢性盆腔疼痛综合征；疼痛；发生机制；现代医学；中医
中图分类号：R691+.3 文献标识码：A
文章编号：1007—2349(2009)12—0008—02
山型前列腺炎／慢性盆腔疼痛综合征(CPPS)是男科和泌尿外科常见的疾病，而慢性疼痛是其最主要的临床表现，也是患者就诊的主要原因。CPPS疼痛部位以会阴部、阴阜部、腹股沟占大多数，以胀痛最多见，约物治疗无效的持续性疼痛是其特点，部分患者药物治疗有效但易反复，疼痛的程度及持续时间与前列腺本身的炎症表现不一致，可伴或不伴有排尿刺激或梗阻症状。由于CPPS病因复杂，引发疼痛的机制不明确，是临床研究的热点和难点。以下从中西医两个方面阐述CPPS疼痛发生机制。
1 现代医学对CPPS疼痛发生机制的认识
1.1 盆底肌群的痉挛性疼痛 CPPS疼痛是由于前列腺受到刺激后通过神经反射引起盆底肌群的痉挛性疼痛。一方面，盆底肌群痉挛和／或膀胱颈部功能紊乱，使排尿时前列腺尿道部压力增大，尿液逆流入前列腺，产生前列腺内尿液返流，引起“化学性前列腺炎”，形成盆底肌群功能障碍与前列腺炎的恶性循环，导致疼痛症状的难以治愈，反复发作；另一方面，持续反复的肌肉痉挛，肌肉血供减少，导致产热增加和代谢产物(如钾、乳酸、组胺等)的增多、缺血和代谢产物增多，又导致疼痛加重，形成疼痛与盆底肌功能障碍的恶性循环，因此，盆底肌群痉挛可能既是CPPS疼痛的原因，又是其结果。
1.2 细胞因子的作用 细胞因子是免疫和炎症细胞产生的小分子蛋白，调控机体的免疫反应，也决定着炎症反应的类型和持续时间。细胞因子包括两大类：前炎症细胞因子如白介素－1(IL—1)、IL－2、IL－12、肿瘤坏死因子(TNF)等和抗炎症细胞因子如II—10等。在始动因素(如感染、外伤、免疫因素等)的作用下，前列腺组织产生前炎症细胞因子(如TNF—a、IL-1B)，这些细胞因子可增加趋化因子(IL－8)、环氧合酶(COX－2)及诱导型一氧化氮合成酶(INOS)和细胞粘附分子的表达，引起全身性的炎症反应。这些表达产物通过各自的机制对机体组织造成损伤并导致疼痛。
1.3 神经源性炎症 一般认为有害刺激可引起局部组织致痛物质(如P物质)水平的上升。当前列腺受到刺激时，神经纤维末梢可释放引起伤害感受的物质川，初级感觉传人纤维通过轴突反射可实行传出功能，参与神经源性炎症的产生。当冲动到达已激活的初级伤害感受器支配的区域，神经末梢即释放神经肽(如P、激肽等)，协同血浆渗出物，诱导神经源性炎症的产生，导致痛觉过敏和局部红肿。在此基础上，有观点认为前列腺疼痛是神经牵涉痛，并找到相关的神经学证据。
2 中医对CPPS疼痛发生机制的认识
CPPS疼痛的表现形式可多种多样，但总的属性分实痛与虚痛两种，实痛是指“不通则痛”，虚痛是指“不荣则痛”。由此，“不通则痛”和“不荣则痛”为疼痛发生机制的两个方面。
2.1 不通则痛 “不通则痛”作为实痛的病机，《素问·举痛论》即有阐述：“寒气人经而稽迟，泣而不行，客于脉外则血少，客于脉中则气不通，故卒然而痛”。“不通则痛”是指在各种不同致病因素的作用下，人体脏腑、经络的气机痹阻，血脉瘀滞不通而导致相应部位的疼痛。
2.2 不荣则痛 “不荣则痛”作为虚痛的病机，《素问，举痛论》亦有阐述：“……阴气竭，阳气未人，故卒然而痛”。《灵枢，五癃津液别》：“髓液皆减而下，下过度则虚，虚故腰背痛而胫酸”。“不荣则痛”是指因外邪侵袭或脏腑功能低下，机体气血阴阳不足致脏腑筋脉失于温养濡润而导致相应部位的疼痛。
2.3 CPPS疼痛的病机是以湿邪为中心 湿邪是本病的主要发病因素，也是引起疼痛的中心环节，这与湿邪的致病特点有关。湿邪粘腻、重着、隐伏、趋下，易袭阴位，与脾虚相连。
2.3.1 审部求因，多湿 前列腺处于人体下部，属下焦，为肾与膀胱所主。根据高锦庭《疡科心得集》“上风下湿中气火”审部求因理论，常与湿邪有关，如寒湿、湿热、湿火、湿毒、湿浊等，临床上也确实存在以湿邪为主的症状。
2.3.2 重浊粘滞，久伏存留 湿性下趋，重浊粘滞，难以骤化，湿邪所盘踞前列腺处，管道迂回曲折，胶结缠绵，难以清除；尿道既为“溺窍”，又为“精窍”之通路。异源而同路，两者相互影响。总之，以上常会造成管道不通畅，或通而不畅，湿为有形之邪，久伏人体，根深难拔，清之不应，化之无功；实不任攻，虚不受补。在诊断上增添了复杂性，在治疗上增加了难度，成为病邪存留性、疾病顽固性之根由。
2.3.3 湿滞，精瘀、精浊之变 前列腺具有分泌功能，即中医肾藏精、肾主生殖、精室之说，为生精和储精之处；其分泌物营养丰富，是多种微生物赖以繁殖的基础，一旦引流不畅，出现郁积，就会引起精淤病理改变；受湿邪干扰，精离其位，清浊相混。出现尿口滴白之主症，中医归为精浊、湿浊。
2.3.4 湿兼夹它邪为患，湿热多见 湿可化热，素体阴虚，病久阴虚亦易化热。其中，湿最易兼夹热为患，湿和不同性质的热邪结合，如油人面，成为缠绵难愈的湿热证。又有肝经湿热、湿热下注、膀胱湿热病机之异。湿热稽留不去，气机郁滞，化生痰浊，壅塞肝络，血行瘀滞；久病亦可，因虚致瘀。湿热既可是始动因素，又可是引起痰、瘀、久病及肾的促发因素。湿与痰、瘀、浊相合，更加粘腻难化。湿热蕴结的内环境成为慢性前列腺炎的主要致病因素。
2.3.5 湿伤阳，易伤脾 湿为阴邪，湿最易伤阳气。湿邪内阻，脾失健运，产生内湿，形成湿停；反过来，又使脾失健运，导致新的湿产生。阳气不足，气血呆滞，肝藏血，主疏泄失调，出现情志改变。湿为阴邪，郁遏阳气，阳气不足。不能温煦鼓动，人体气机阻滞，气血津液运行失畅，气为之滞，津为之凝，血为之败，久则致血瘀。
2.3.6 湿之根由在本虚 湿邪为病，不管外湿、内湿，都必须以脾虚作为发病条件。陈无择说：“内外所感，皆由脾土虚弱，湿邪乘而袭之。”脾阳不振，无力化湿，水湿内停为患。《病机十九条》指出：“诸湿肿满，皆属于脾。”故湿病源于脾虚，早期皆与脾有关，病久及肾，是湿病发展的规律。
湿邪在本病的发病过程中起枢纽作用，本病的中心环节是湿邪，而湿邪来源与脾肾功能密切相关，早期与脾有关，久病及肾。湿邪多与热邪兼夹，导致气机郁滞，化生痰浊，壅塞经络，血行瘀滞；久病亦可因虚致瘀。故本病病机的基本特点是本虚标实，脾肾之虚为本，湿热、痰浊、血瘀之结为标。由此来看，CPPS疼痛，既有湿热、痰浊、血瘀导致的“不通则痛”，又有瘀滞后气血相对不足以及久病后气血绝对不足导致的“不荣则痛”。
疼痛往往令人伴有不愉快的情绪活动，严重影响人们的生活质量。因此在1995年，美国疼痛学会主席James Campbell提出将疼痛列为第五大生命体征以示对疼痛的重视。从中医及西医两方面探讨CPPS疼痛的发生机制，对CPPS疼痛的治疗具有积极的作用。
关键词：Ⅲ型前列腺炎／慢性盆腔疼痛综合征；疼痛；发生机制；现代医学；中医
中图分类号：R691+.3 文献标识码：A
文章编号：1007—2349(2009)12—0008—02
山型前列腺炎／慢性盆腔疼痛综合征(CPPS)是男科和泌尿外科常见的疾病，而慢性疼痛是其最主要的临床表现，也是患者就诊的主要原因。CPPS疼痛部位以会阴部、阴阜部、腹股沟占大多数，以胀痛最多见，约物治疗无效的持续性疼痛是其特点，部分患者药物治疗有效但易反复，疼痛的程度及持续时间与前列腺本身的炎症表现不一致，可伴或不伴有排尿刺激或梗阻症状。由于CPPS病因复杂，引发疼痛的机制不明确，是临床研究的热点和难点。以下从中西医两个方面阐述CPPS疼痛发生机制。
1 现代医学对CPPS疼痛发生机制的认识
1.1 盆底肌群的痉挛性疼痛 CPPS疼痛是由于前列腺受到刺激后通过神经反射引起盆底肌群的痉挛性疼痛。一方面，盆底肌群痉挛和／或膀胱颈部功能紊乱，使排尿时前列腺尿道部压力增大，尿液逆流入前列腺，产生前列腺内尿液返流，引起“化学性前列腺炎”，形成盆底肌群功能障碍与前列腺炎的恶性循环，导致疼痛症状的难以治愈，反复发作；另一方面，持续反复的肌肉痉挛，肌肉血供减少，导致产热增加和代谢产物(如钾、乳酸、组胺等)的增多、缺血和代谢产物增多，又导致疼痛加重，形成疼痛与盆底肌功能障碍的恶性循环，因此，盆底肌群痉挛可能既是CPPS疼痛的原因，又是其结果。
1.2 细胞因子的作用 细胞因子是免疫和炎症细胞产生的小分子蛋白，调控机体的免疫反应，也决定着炎症反应的类型和持续时间。细胞因子包括两大类：前炎症细胞因子如白介素－1(IL—1)、IL－2、IL－12、肿瘤坏死因子(TNF)等和抗炎症细胞因子如II—10等。在始动因素(如感染、外伤、免疫因素等)的作用下，前列腺组织产生前炎症细胞因子(如TNF—a、IL-1B)，这些细胞因子可增加趋化因子(IL－8)、环氧合酶(COX－2)及诱导型一氧化氮合成酶(INOS)和细胞粘附分子的表达，引起全身性的炎症反应。这些表达产物通过各自的机制对机体组织造成损伤并导致疼痛。
1.3 神经源性炎症 一般认为有害刺激可引起局部组织致痛物质(如P物质)水平的上升。当前列腺受到刺激时，神经纤维末梢可释放引起伤害感受的物质川，初级感觉传人纤维通过轴突反射可实行传出功能，参与神经源性炎症的产生。当冲动到达已激活的初级伤害感受器支配的区域，神经末梢即释放神经肽(如P、激肽等)，协同血浆渗出物，诱导神经源性炎症的产生，导致痛觉过敏和局部红肿。在此基础上，有观点认为前列腺疼痛是神经牵涉痛，并找到相关的神经学证据。
2 中医对CPPS疼痛发生机制的认识
CPPS疼痛的表现形式可多种多样，但总的属性分实痛与虚痛两种，实痛是指“不通则痛”，虚痛是指“不荣则痛”。由此，“不通则痛”和“不荣则痛”为疼痛发生机制的两个方面。
2.1 不通则痛 “不通则痛”作为实痛的病机，《素问·举痛论》即有阐述：“寒气人经而稽迟，泣而不行，客于脉外则血少，客于脉中则气不通，故卒然而痛”。“不通则痛”是指在各种不同致病因素的作用下，人体脏腑、经络的气机痹阻，血脉瘀滞不通而导致相应部位的疼痛。
2.2 不荣则痛 “不荣则痛”作为虚痛的病机，《素问，举痛论》亦有阐述：“……阴气竭，阳气未人，故卒然而痛”。《灵枢，五癃津液别》：“髓液皆减而下，下过度则虚，虚故腰背痛而胫酸”。“不荣则痛”是指因外邪侵袭或脏腑功能低下，机体气血阴阳不足致脏腑筋脉失于温养濡润而导致相应部位的疼痛。
2.3 CPPS疼痛的病机是以湿邪为中心 湿邪是本病的主要发病因素，也是引起疼痛的中心环节，这与湿邪的致病特点有关。湿邪粘腻、重着、隐伏、趋下，易袭阴位，与脾虚相连。
2.3.1 审部求因，多湿 前列腺处于人体下部，属下焦，为肾与膀胱所主。根据高锦庭《疡科心得集》“上风下湿中气火”审部求因理论，常与湿邪有关，如寒湿、湿热、湿火、湿毒、湿浊等，临床上也确实存在以湿邪为主的症状。
2.3.2 重浊粘滞，久伏存留 湿性下趋，重浊粘滞，难以骤化，湿邪所盘踞前列腺处，管道迂回曲折，胶结缠绵，难以清除；尿道既为“溺窍”，又为“精窍”之通路。异源而同路，两者相互影响。总之，以上常会造成管道不通畅，或通而不畅，湿为有形之邪，久伏人体，根深难拔，清之不应，化之无功；实不任攻，虚不受补。在诊断上增添了复杂性，在治疗上增加了难度，成为病邪存留性、疾病顽固性之根由。
2.3.3 湿滞，精瘀、精浊之变 前列腺具有分泌功能，即中医肾藏精、肾主生殖、精室之说，为生精和储精之处；其分泌物营养丰富，是多种微生物赖以繁殖的基础，一旦引流不畅，出现郁积，就会引起精淤病理改变；受湿邪干扰，精离其位，清浊相混。出现尿口滴白之主症，中医归为精浊、湿浊。
2.3.4 湿兼夹它邪为患，湿热多见 湿可化热，素体阴虚，病久阴虚亦易化热。其中，湿最易兼夹热为患，湿和不同性质的热邪结合，如油人面，成为缠绵难愈的湿热证。又有肝经湿热、湿热下注、膀胱湿热病机之异。湿热稽留不去，气机郁滞，化生痰浊，壅塞肝络，血行瘀滞；久病亦可，因虚致瘀。湿热既可是始动因素，又可是引起痰、瘀、久病及肾的促发因素。湿与痰、瘀、浊相合，更加粘腻难化。湿热蕴结的内环境成为慢性前列腺炎的主要致病因素。
2.3.5 湿伤阳，易伤脾 湿为阴邪，湿最易伤阳气。湿邪内阻，脾失健运，产生内湿，形成湿停；反过来，又使脾失健运，导致新的湿产生。阳气不足，气血呆滞，肝藏血，主疏泄失调，出现情志改变。湿为阴邪，郁遏阳气，阳气不足。不能温煦鼓动，人体气机阻滞，气血津液运行失畅，气为之滞，津为之凝，血为之败，久则致血瘀。
2.3.6 湿之根由在本虚 湿邪为病，不管外湿、内湿，都必须以脾虚作为发病条件。陈无择说：“内外所感，皆由脾土虚弱，湿邪乘而袭之。”脾阳不振，无力化湿，水湿内停为患。《病机十九条》指出：“诸湿肿满，皆属于脾。”故湿病源于脾虚，早期皆与脾有关，病久及肾，是湿病发展的规律。
湿邪在本病的发病过程中起枢纽作用，本病的中心环节是湿邪，而湿邪来源与脾肾功能密切相关，早期与脾有关，久病及肾。湿邪多与热邪兼夹，导致气机郁滞，化生痰浊，壅塞经络，血行瘀滞；久病亦可因虚致瘀。故本病病机的基本特点是本虚标实，脾肾之虚为本，湿热、痰浊、血瘀之结为标。由此来看，CPPS疼痛，既有湿热、痰浊、血瘀导致的“不通则痛”，又有瘀滞后气血相对不足以及久病后气血绝对不足导致的“不荣则痛”。
疼痛往往令人伴有不愉快的情绪活动，严重影响人们的生活质量。因此在1995年，美国疼痛学会主席James Campbell提出将疼痛列为第五大生命体征以示对疼痛的重视。从中医及西医两方面探讨CPPS疼痛的发生机制，对CPPS疼痛的治疗具有积极的作用。