目的 通过建立湿热证外因模型及内外因模型，观察水通道蛋白（aquaporins， AQPs）的表达水平，探讨湿热证本质，从调控“水液代谢”角度明确加味温胆汤对湿热证的防治作用，进一步阐明加味温胆汤防治湿热证的分子机制。方法：将雄性SPF级SD大鼠随机分为7组，即正常组、外因模型组、外因香连丸组、外因加味温胆汤组、内外因模型组、内外因香连丸组、内外因加味温胆汤组，每组各10只。采用人工气候箱＋高脂高糖饮食双重作用与人工气候箱单独作用的对比造模法复制湿热证模型，造模10d后开始灌胃给药，分别给药4周，正常组及模型组均给予同体积的水。经末次给药后，麻醉取材，采集腹主动脉血、胃、肺、肾和肝组织。微板法检测血清甘油三酯（triglyceride， TG）、总胆固醇（total cholesterol， TC）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol， HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol， LDL-C）；酶联免疫吸附测定试验（ELISA）法检测大鼠不同组织中的AQPs。结果：与正常组比，外因模型组及内外因模型组血清HDL-C含量显著降低，LDL-C含量显著升高；与外因模型组相比，外因加味温胆汤组血清TG、TC、LDL-C含量显著降低，HDL-C含量显著升高，外因香连丸组血清HDL-C含量显著升高；与内外因模型组相比，内外因加味温胆汤组血清TC、LDL-C含量显著降低，内外因香连丸组血清TC、LDL-C含量显著降低，HDL-C含量升高（P<0.01 或 P<0.05）。与正常组比，外因模型组肾组织AQP2、胃组织AQP4含量显著升高，内外因模型组肺组织AQP5、肾组织AQP2、AQP3、胃组织AQP3、AQP4含量显著升高；与外因模型组比，外因加味温胆汤组肺组织AQP1、AQP5肾组织AQP2、AQP3、胃组织AQP3、AQP4含量显著降低，外因香连丸组肺组织AQP1、肾组织AQP2、AQP3、胃组织AQP4显著降低；与内外因模型组相比，内外因加味温胆汤组肺组织AQP1、肾组织AQP2、AQP3、胃组织AQP3、AQP4含量显著降低，内外因香连丸组肾组织AQP2、AQP3、胃组织AQP3含量显著降低（P<0.01 或 P<0.05）。结论：湿热环境会使大鼠血脂水平异常，AQPs含量升高，加味温胆汤可以回调大鼠血脂水平和AQPs含量，可能是其防治湿热证的作用机制。