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目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路在内皮素-1(ET-1)的两个G蛋白偶联受体ETA和ETB介导的收缩机制.方法用大鼠肠系膜上动脉器官培养模型,以敏感的离体药理学实验方法记录培养前后血管平滑肌张力,实时定量的PCR测定培养前后受体mRNA表达水平的变化.结果 S6c 不引起新鲜的肠系膜上动脉收缩,培养后ETB受体mRNA表达水平上调,介导的收缩明显增强 (P<0.05);而ETA受体介导的收缩功能和mRNA均变化不大.低浓度的SB386023(10-5 mol·L-1)降低S6c引起的最大收缩(Emax从239%±26% 降至89%±13%,P0.05);高浓度的SB386023(10-4 mol·L-1)明显抑制ETA受体介导的收缩.结论 ET-1通过ETA受体介导新鲜动脉的收缩;动脉培养后表达ETB受体;ERK1/2信号转导通路对ETB受体的作用强于ETA受体.