目的探讨CARD9在老年急性胰腺炎发病早期阶段的作用机制。方法选取98例老年急性胰腺炎患者,其中66例为轻症急性胰腺炎(MAP)、32例为重症急性胰腺炎(SAP),入院后第1、3、5天分别收集外周静脉血;选取40名健康志愿者为对照组,入组时收集外周静脉血。密度梯度法离心分离单个核细胞;Western印迹检测急性胰腺炎患者单个核细中CARD9、Bcl-10表达水平和p65 NF-κB、p38 MAPK磷酸化水平;免疫共沉淀法和免疫荧光检测对照组、MAP组、SAP组入院第1天的CARD9、Bcl-1共定位、表达、结合情况。结果 SAP组入院第1天的p65 NF-κB水平明显高于对照组和MAP组第1、3、5天(P<0.05);SAP组入院第3天的p65 NF-κB水平明显高于对照组和MAP组第3、5天(P<0.05)。SAP组入院第1、3天的p38 MAPK水平明显高于对照组和MAP组第1、3、5天(P<0.05)。SAP组入院第1、3、5天的CARD9、Bcl-10水平分别高于对照组和MAP组第1、3、5天(P<0.05)。治疗后MAP组入院第5天的CARD9水平明显低于第1天(P<0.05)。以Ig G为阴性对照,SAP组灰度值明显高于MAP组和对照组(P<0.05)。SAP组CARD9、Bcl-10共表达细胞数和荧光强度均明显高于MAP组和对照组;MAP组高于对照组,且第5天荧光强度与第1天相比明显降低;SAP组第5天荧光强度仍明显高于MAP组和对照组。p65 NF-κB、p38 MAPK磷酸化水平与CARD9表达呈正相关;p38 MAPK磷酸化水平与CARD9表达呈正相关。结论 CARD9在老年急性胰腺炎疾病中通过激活NF-κB、MAPK信号通路诱导炎症因子产生。