【摘 要】
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目的探讨哺乳动物内质网（endoplasmic reticulum，ER）滞留信号肽（retrieval signal sequence）能否促进外源CTL表位肽进入抗原呈递细胞（antigen-presenting cell，APC）内MHC-Ⅰ类抗原呈
【机 构】
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第三军医大学基础医学部全军免疫学研究所
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（30400437、30371329、30300315）
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目的探讨哺乳动物内质网（endoplasmic reticulum，ER）滞留信号肽（retrieval signal sequence）能否促进外源CTL表位肽进入抗原呈递细胞（antigen-presenting cell，APC）内MHC-Ⅰ类抗原呈递途径。方法应用多肽固相合成技术将哺乳动物内质网滞留信号——赖氨酸-天冬氨酸-谷氨酸-亮氨酸（Lys-Asp-Glu-Leu，KDEL）基序融合在H-2K^b限制性CTL表位OVA257-264的羧基端，同时合成该表位和氨基端自然延伸四个氨基酸（TEWT
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