目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)及促肾上腺皮质激素(ACTH)表达的影响,从炎性细胞因子角度探究电针对慢性不可预知性温和应激(CUMS)模型大鼠的干预机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和氟西汀组,每组10只。正常组常规饲养,模型组每日随机给予1种刺激。电针组于每日造模前1h电针"百会"和"印堂"穴,氟西汀组于每日造模前1h灌胃。通过糖水实验对大鼠进行行为学评价;用抗体蛋白芯片技术检测海马IL-1β、IL-10及ACTH蛋白表达,以fold change判断蛋白表达差异。结果:实验后,模型组、电针组和氟西汀组大鼠糖水消耗均显著低于正常组(P<0.01),电针组和氟西汀组大鼠糖水消耗均显著高于模型组(P<0.01)。与正常组比较,模型组海马IL-1β、IL-10、ACTH蛋白表达上调(fold change>1.2);与模型组比较,电针和氟西汀分别逆转了海马IL-1β、IL-10、ACTH蛋白的上调表达(fold change<0.8)。结论:慢性应激模型大鼠海马IL-1β、IL-10及ACTH表达异常,电针和氟西汀干预对上述因子的调控作用与大鼠抑郁行为学异常表现的缓解相一致,提示大鼠免疫功能的改善可能是电针和氟西汀抗抑郁的作用机制之一。