目的 探讨ω-3多不饱和脂肪酸治疗老年痴呆的可能机制.方法 将15月龄雌性健康Wistar大鼠随机分为对照组、痴呆模型组和ω-3多不饱和脂肪酸治疗组(EPA 2.5g·kg-1·d-1灌胃,共6周).观察大鼠跳台潜伏时间及错误次数,测定大鼠血清前列腺素E(PGE2)含量,脑组织花生四烯酸(AA)、二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)的改变.结果 跳台潜伏时间和触电错误次数在对照组大鼠中[分别为(264.83±16.99)s,(4.8±1.7)次]、痴呆模型组大鼠中[分别为(189.26±31.42)s,(9.6±2.2)次]和治疗组大鼠中[分别为(230.88±29.35)s,(7.3±2.2)次],差异有显著性(分别为F=20.114,F=13.638,P=0.000).痴呆模型组大鼠与对照组大鼠比较,跳台潜伏时间缩短(LSD-t=6.332,P=0.000)和触电错误次数增加(LSD-t=5.221,P=0.000).与痴呆模型组比较,ω-3多不饱和脂肪酸能明显延长老年痴呆大鼠的跳台潜伏时间(LSD-t=3.487,P=0.002)、减少触电错误次数(LSD-t=2.502,P =0.019).大鼠血清PGE2水平在对照组、痴呆模型组、治疗组,差异有显著性(F=6.851,P=0.004).痴呆模型组大鼠血清PGE2明显比对照组升高(LSD-f=3.684,P=0.001),ω-3多不饱和脂肪酸可降低痴呆大鼠血清PGE2含量(LSD-t=2.152,P=0.041).大鼠脑AA、EPA、DHA在对照组中、痴呆模型组中、治疗组大鼠中.差异有显著性(分别为F=5.538、P=0.010,F=4.240、P=0.025,F=4.633、P=0.019).ω-3多不饱和脂肪酸可降低痴呆大鼠脑组织AA(LSD-t=2.273,P=0.031),升高EPA和DHA含量(分别为LSD-t=2.428、P=0.022,LSD-t=2.520,P=0.018).结论 ω-3多不饱和脂肪酸可以提高大鼠学习记忆能力,改变脑组织AA、EPA和DHA的构成比,防止老年痴呆的发生。