长期心脏压力超负荷致心衰心肌的自噬水平明显增高,这种自噬增强是对心肌的保护机制,还是诱导代偿性肥大心肌转向心力衰竭的因素,是尚未阐明的问题。本研究旨在明确腹主动脉缩窄(transverse abdominal aortic constriction,TAC)20周大鼠心肌细胞的自噬通量。将禁食大鼠作为阳性对照,采用超声心动图检测心脏结构和功能变化,用免疫荧光组织化学染色与Western blot检测自噬相关生物分子指标,从而验证心肌细胞自噬通量检测方法的可靠性,然后观测TAC20周大鼠心肌细胞自噬通量的改变。结果显示,禁食对大鼠心脏室间隔与左心室后壁厚度等结构指标未产生显著性影响,而禁食3d大鼠心率、舒张末期左心室内径、左心室缩短率、射血分数及二尖瓣血流速度降低。禁食3d大鼠心肌细胞胞浆LC3与cathepsinD表达明显增加,而ubiquitin与complement9染色未发生明显改变,表明心肌自噬通量增加。和假手术组相比,TAC20周大鼠心肌组织LC3、cathepsinD、ubiquitin与complement9免疫荧光组织化学染色未改变,心肌LC3、cathepsinD与p62蛋白表达水平亦未改变。以上结果表明,在TAC大鼠心肌肥大中后期,心肌细胞自噬通量并未发生明显改变,提示此时心肌细胞肥大产生的抑制自噬作用与压力负荷应激引起的激活自噬作用可能达到平衡状态。