【摘 要】
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目的探究长链非编码RNAHOXA11-AS在肺鳞状细胞癌发生过程中的确切机制。方法 采用定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测HOXA11-AS、miR‐149-3p和SPT16表达变化。并通过MTT法检测细胞活力。双荧光素酶报告基因检测miR‐149-3p与HOXA11-AS或SPT16的互作关系。结果 在肺鳞状细胞癌组织和细胞中HOXA11-AS和SPT16的表达升高，而miR‐149-3p
【机 构】
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中国人民解放军总医院第五医学中心肺部肿瘤内科
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目资助（81372827）；
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目的探究长链非编码RNAHOXA11-AS在肺鳞状细胞癌发生过程中的确切机制。方法 采用定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测HOXA11-AS、miR‐149-3p和SPT16表达变化。并通过MTT法检测细胞活力。双荧光素酶报告基因检测miR‐149-3p与HOXA11-AS或SPT16的互作关系。结果 在肺鳞状细胞癌组织和细胞中HOXA11-AS和SPT16的表达升高，而miR‐149-3p的表达降低。miR‐149-3p是HOXA11-AS的作用靶点，而SPT16是miR‐149-3p的作用靶点。HOXA11-AS的敲低抑制了肺鳞状细胞癌细胞的增殖能力，而使用miR‐149-3p抑制剂可拮抗HOXA11-AS敲低对肺鳞状细胞癌细胞增殖的抑制作用。此外，上调SPT16可减弱si-HOXA11-AS介导的肺鳞状细胞癌细胞的抗增殖作用。结论 HOXA11-AS的敲低可通过调控miR‐149-3p/SPT16轴在肺鳞状细胞癌中发挥抑癌作用。
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