【摘 要】
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目的探讨沙棘总黄酮改善高血压及慢性心力衰竭等疾病造成的心肌肥大的分子药理机制.方法用机械牵张负荷离体培养大鼠心肌细胞,使心肌压力超负荷,造成肥大;并通过免疫组织化学
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目的探讨沙棘总黄酮改善高血压及慢性心力衰竭等疾病造成的心肌肥大的分子药理机制.方法用机械牵张负荷离体培养大鼠心肌细胞,使心肌压力超负荷,造成肥大;并通过免疫组织化学方法观察不同浓度沙棘总黄酮对牵张诱导的心肌细胞NF-κB激活的影响.结果牵张离体培养心肌细胞10 h后,NF-κB被激活;沙棘总黄酮抑制牵张诱导的心肌细胞NF-κB的激活,其抑制作用与沙棘总黄酮存在浓度依赖关系.结论沙棘总黄酮通过抑制NF-κB信号传递系统的激活,引起细胞内相关分子表达调控机制改变,从而发挥其药理作用.
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