探讨自噬效应在非小细胞肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）继发性耐药中的作用及机制。
方法选取经病理证实肺腺癌患者98例，均行EGFR-TKI治疗，其中敏感患者49例（EGFR-TKI敏感组），获得性耐药患者49例（EGFR-TKI耐药组），采用免疫组织化学、逆转录酶-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot方法检测mTOR、Beclin-1和LC3的表达情况。
结果免疫组织化学检测结果显示，EGFR-TKI耐药组肿瘤组织中Beclin-1和LC3阳性表达率明显低于EGFR-TKI敏感组[24.49%（12/49）比83.67%（41/49）和22.45%（11/49）比85.71%（42/49）]，mTOR阳性表达率明显高于EGFR-TKI敏感组[77.55%（38/49）比20.41%（10/49）]，差异有统计学意义（P<0.05）。RT-PCR检测结果显示，EGFR-TKI耐药组肿瘤组织中Beclin-1和LC3阳性表达量明显低于EGFR-TKI敏感组（0.723 ± 0.029比2.542 ± 0.104和0.886 ± 0.034比2.234 ± 0.164），mTOR阳性表达量明显高于EGFR-TKI敏感组（2.142 ± 0.132比0.638 ± 0.031），差异有统计学意义（P<0.05）。Western blot检测结果显示，EGFR-TKI耐药组肿瘤组织中Beclin-1和LC3阳性表达量明显低于EGFR-TKI敏感组（0.315 ± 0.037比1.226 ± 0.017和0.420 ± 0.016比1.023 ± 0.014），mTOR阳性表达量明显高于EGFR-TKI敏感组（0.986 ± 0.032比0.282 ± 0.021），差异有统计学意义（P<0.05）。无论在EGFR-TKI敏感组还是EGFR-TKI耐药组，Beclin-1和LC3的表达均呈正相关，mTOR与其二者间的表达则呈负相关。
结论自噬通路相关信号分子，在肺腺癌EGFR-TKI继发性耐药过程中发挥了极其重要的作用，mTOR作为其调控机制也参与了肺腺癌EGFR-TKI继发性耐药的产生，mTOR、Beclin-1、LC3可作为预测EGFR-TKI继发性耐药新的生物标志物，并为逆转耐药和个体化治疗提供新的靶点。