【摘 要】
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目的 用去甲基化药物5-Aza-dC处理雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)启动子甲基化的乳腺癌细胞系,探讨ERα启动子甲基化与MTA1在乳腺癌发生发展中的可能机制.方法 用去甲基化药物5-Aza-dC逆转MDA-MB-231和MDA-MB-435s的ER α启动子甲基化,甲基化PCR验证其甲基化状态,用RT-PCR和Western blot研究去甲基化后MTA1mRNA和蛋白表达情况,Transwell检测去甲基化后细胞侵袭能力的改变.结果 在MDA-MB-231和MDA-MB-
【机 构】
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中国医科大学附属第一医院乳腺外科,辽宁沈阳,110001
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目的 用去甲基化药物5-Aza-dC处理雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)启动子甲基化的乳腺癌细胞系,探讨ERα启动子甲基化与MTA1在乳腺癌发生发展中的可能机制.方法 用去甲基化药物5-Aza-dC逆转MDA-MB-231和MDA-MB-435s的ER α启动子甲基化,甲基化PCR验证其甲基化状态,用RT-PCR和Western blot研究去甲基化后MTA1mRNA和蛋白表达情况,Transwell检测去甲基化后细胞侵袭能力的改变.结果 在MDA-MB-231和MDA-MB-435s细胞系中,去甲基化药物5-Aza-dC逆转ER α启动子甲基化后, MTA1mRNA和蛋白表达水平下调,细胞侵袭能力下降.结论 乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MDA-MB-435s中ERα甲基化与MTA1表达存在相关性.
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