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例1:女,79岁,因高热、咳嗽、气急、胸痛、全身情况差入院.检查时发现右侧胸膜有渗出,二肺底部浸润,血色素8克,Coombs试验阳性,伴抗补体特异性抗球蛋白,抗核抗体阴性.用类固醇激素有效,但停用后出现高热,多处淋巴结肿大,两小腿内侧瘙痒性红色硬性斑块,皮肤活检为白细胞碎裂性血管炎,免疫荧光阴性.腋下淋巴结活检显示血管免疫母细胞淋巴腺病.
血管免疫母细胞淋巴腺病伴皮肤白细胞碎裂性血管炎
【摘 要】
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例1:女,79岁,因高热、咳嗽、气急、胸痛、全身情况差入院.检查时发现右侧胸膜有渗出,二肺底部浸润,血色素8克,Coombs试验阳性,伴抗补体特异性抗球蛋白,抗核抗体阴性.用类固醇激素有效,但停用后出现高热,多处淋巴结肿大,两小腿内侧瘙痒性红色硬性斑块,皮肤活检为白细胞碎裂性血管炎,免疫荧光阴性.腋下淋巴结活检显示血管免疫母细胞淋巴腺病.
【机 构】
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【出 处】
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国际皮肤性病学杂志
【发表日期】
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1984年10期
其他文献
所谓口腔粘膜“白色损害”包括一类仅发生在口腔的变化范围较广的病变。此损害偶为口腔癌的前身,或伴其他疾病(主要是皮肤病)作为继发症状出现。临床病理学知识的进展和鉴别诊断方法的改进,使得几种不同病因的独立疾病容易区别。虽然有几种遗传性疾病也能引起口腔粘膜白色损害,但下面将论述最常发生的、在口腔癌前病鉴别诊断方面最重要的“白色损害”:粘膜白斑病,扁平苔藓,念珠菌病,盘状红斑狼疮,白色海绵状痣和口颊咬伤(
郎格罕细胞(LC)是一种树枝状细胞,不仅位于表皮层,也见于真皮及附属器、粘膜、淋巴管、淋巴结、胸腺以及毛细血管内.正常人表皮LC密度为400～1000个/mm2,占表皮细胞的3～8%.LC特征性的电镜标记是Birbeck颗粒,组化标记是ATP酶,免疫学标记是Ⅰa抗原和OKT6抗原.可通过电镜、组化和免疫荧光或免疫酶法鉴定LC.
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Reiter病是一种非常罕见的疾病,自从1916年Reiter报告以来,在欧美仅有数例报告。在日本已报告30例,但是,Reiter病合并发作性夜间血色素尿症(以下简称PNH),迄今尚无报告。本文报告一例,40岁,男,4年前(1969年)出现暗褐色尿而诊断为PNH,之后,发现溶血约在半年后减轻。10年后,因患感冒又出现褐色尿。1979年6月诊断非淋菌性尿道炎及龟头炎,1980年9月,出现多发性关节痛
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本文报告1例48岁男性患者,1978年在暴光部位发现皮疹.活检符合盘状红斑狼疮(DLE).免疫荧光显示在真皮与表皮交界处有颗粒性IgG及C3呈线形沉积,符合DLE.1980年仍有LE皮疹,但此时在躯干上部、前臂和小腿伸侧出现水疱大疱损害.直接免疫荧光示:沿真皮表皮交界区域有很强的IgA颗粒沉积及稀疏的IgG和IgM沉积.患者HLAB3和DR3抗原阳性.
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难治的痤疮如见于女性,则常疑有雄激素过多,如有多毛,月经不规则或其它男性化征象出现则更可能.Marynick等发现80%难治的女性囊肿性痤疮患者,不论有无其它男性化表现,血内硫酸去氢表雄脂酮(dehydroepiandrosterone sulfate, DHEA-S)的水平升高,由于DHEA-S在囊肿性痤疮的发病机制上是重要的,故对这些女性患者,不管其DHEA-S的水平如何,均在晚上给予小剂量地
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作者报告一60岁妇女因右腓部多年皮损近数月缓慢生长而来就诊.检查:皮损直径达2cm,高出皮面,边缘不规则,表面粗糙,有草莓状粗颗粒,皮损内一小区域的颜色比其余部分为黑.切除后作活检,组织病理检查显示恶性黑素瘤(表面扩散型),Clark水平Ⅳ级,Breslow0.45mm,伴脂溢性角化病.在表皮内和脂溢性角化病典型的不规则的表面发现有角化过度和许多假性角囊肿.此外,有许多未分化的细胞巢侵及表皮并进入
对本文标题中提到的疾病及其病原体一些人坚持认为应称作花斑癣,而另一些人则坚持使用花斑糠疹,一些人喜称这种病原体为圆形糠秕孢子菌,不管所见为圆形或呈细丝状。另一些人则认为呈圆形时一律应称为圆形糠秕孢子菌,而当见于损害中时则应改称秕糠状鳞斑霉。