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目的 探讨暖心康治疗心力衰竭的可能作用机制.方法 30只C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、暖心康组,每组10只.暖心康组和模型组采用可逆性结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注模型.暖心康组给予暖心康1.65 g/kg灌胃,模型组和假手术组给予生理盐水0.1 ml/10 g灌胃.各组每日灌胃1次,连续6周.采用超声评定小鼠心功能;qPCR法检测心脏组织心房钠尿肽(ANP)、B型钠尿肽(BNP) mRNA表达;HE染色观察心脏组织病理形态,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡程度,计算心肌细胞凋亡率;Western blot法检测小鼠心脏组织凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达.结果 与假手术组比较,模型组小鼠心功能左室射血分数(EF)、心输出量(CO)、左室舒张末期前壁厚度(LVAWd)及左室收缩末期前壁厚度(LVAWs)明显降低,心脏组织ANP mRNA、BNP mRNA及Bax、活化Caspase-3蛋白表达水平明显上升,Bcl-2、Bcl-2/Bax值下降,心肌细胞凋亡率明显增加(P＜0.01);与模型组比较,暖心康组EF、CO、LVAWd及LVAWs明显升高,心脏组织ANP mRNA、BNP mRNA表达水平及Bax、活化Caspase-3蛋白表达明显降低,Bcl-2、Bcl-2/Bax值显著升高,心肌细胞凋亡率明显下降(P＜0.05或P＜0.01).HE染色结果显示,与模型组比较,暖心康组小鼠心肌细胞轻微肿胀,细胞边界相对清晰,心肌纤维排列相对整齐,炎性细胞浸润减少.结论 暖心康可能通过下调心脏组织Bax、活化Caspase-3蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,抑制ANP、BNP基因表达,而减少心肌细胞凋亡,从而改善心力衰竭.