【摘 要】
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本研究的目的是探讨全血中血小板活化因子(plateletactivatingfactor,PAF)参与血小板中性粒细胞相互作用的病理生理机制,为PAF受体拮抗剂的临床应用提供理论依据。将PAF受体
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本研究的目的是探讨全血中血小板活化因子(plateletactivatingfactor,PAF)参与血小板中性粒细胞相互作用的病理生理机制,为PAF受体拮抗剂的临床应用提供理论依据。将PAF受体拮抗剂银杏内酯B(ginkgolidesB,GBBN52021)加入全血中,以阻断PAF对血小板中性粒细胞的活化作用;将已知的PAF及二磷酸腺苷(ADP)分别加入全血中,用流式细胞术(FCM)检测血小板CD62P的表达;将已知的PAF及ADP分别加入全血中,用FCM检测中性粒细胞细胞CD11b的表达;将PAF及ADP分别加入全血中,用FCM检测血小板白细胞聚集物(PLA),即PLA/L包括百分率及CD42b中位荧光浓度(MFI)。结果表明:PAF及ADP均增加CD62P、CD11b、PLA的表达;PAF受体拮抗剂(银杏内酯B)明显抑制PAF诱导的CD62P、CD11b的表达及PLA的形成,但不能完全抑制血小板、中性粒细胞的活化及血小板白细胞之间的相互作用;银杏内酯B也抑制ADP诱导的CD62P、CD11b的表达,但不能完全抑制血小板、中性粒细胞活化;银杏内酯B对ADP诱导的血小板白细胞的聚集无明显抑制作用。结论:血小板中性粒细胞的相互作用机制复杂,有多种细胞因子、化学介质参与其中,有多种配基受体介导血小板中性粒细胞的交互作用。PAF受体拮抗剂—银杏内酯B有明显拮抗PAF的作用,在防治血栓形成与炎症过程中可能具有广泛的应用?
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