Nur77抑制代谢酶PEPCK1的SUMO化修饰阻断肝癌进程

来源 :厦门大学学报(自然科学版) | 被引量 : 0次 | 上传用户:Jason51090
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流行病学统计发现,在癌症导致的死亡中,肝癌仅次于肺癌位居第二位~([1]).除了肝炎病毒和酒精外,代谢综合征如糖尿病和肥胖也是诱发肝癌的主要因素.代谢重编程是肿瘤细胞的重要特征之一.肝脏是机体合成葡萄糖的主要场所.近年来很多研究集中在阐明糖酵解对肿瘤的调控作用,而与糖酵解相对应的并主要在肝脏中进行的糖异生与肿瘤相关性的研究却很少.核受体Nur77(也称为TR3)是由立早基因NR4A1编码的蛋白,属于类固醇/甲状腺激素受体超家族成员,在肿瘤生 Epidemiological statistics found that in cancer-induced deaths, liver cancer ranks second only to lung cancer (1). [1] In addition to hepatitis B virus and alcohol, metabolic syndromes such as diabetes and obesity are also major contributors to liver cancer Metabolic reprogramming is an important feature of tumor cells.Liver is the main site of glucose synthesis in the body.In recent years, many studies have focused on elucidating the role of glycolysis in the regulation of tumors, and glycolytic corresponding and mainly in the liver There are few studies on the relationship between gluconeogenesis and tumor.Nuclear receptor Nur77 (also called TR3) is a protein encoded by the immediate early gene NR4A1 and belongs to the steroid / thyroid hormone receptor superfamily.
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