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慢性髓细胞白血病（CML）是引起Ph染色体异常和BCR-ABL融合基因产生的单一诱变机制所致，而BCR-ABL融合基因具基本的酪氨酸激酶活性，可致信号转导途径失调，引起细胞周期异常、凋亡抑制和细胞增殖异常。该基因的产生在CML发病机制中所起的独特作用成为CML靶向治疗的研究热点，
抗癌药
【摘 要】
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慢性髓细胞白血病（CML）是引起Ph染色体异常和BCR-ABL融合基因产生的单一诱变机制所致，而BCR-ABL融合基因具基本的酪氨酸激酶活性，可致信号转导途径失调，引起细胞周期异常、凋亡抑
【出 处】
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药学进展
【发表日期】
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2006年11期
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